Разрушителни промени в белите дробове

Има три основни клинични и морфологични форми: абсцес, гангренозен абсцес и гангрена на белия дроб.

Абсцес на белия дроб наречена повече или по-малко ограничена кухина, образувана в резултат на гнойно сливане на белодробния паренхим.

Гангрена белодробна е много по-тежко патологично състояние, характеризиращо се с обширна некроза и изохрично разпадане на засегнатата белодробна тъкан, което не е склонно към ясна граница и бърз гноен синтез.

Има междинна форма инфекциозен унищожаване на белия дроб, в която некроза и гнойни ihoroznym разпад са по-рядко, където се образува кухина, включващ бавно се топи и отхвърля усамотява белодробна тъкан по време на разграничаване. Тази форма на опожаряване се нарича гангренозен абсцес на белите дробове.

Общият термин "Унищожаващ пневмонит" се използва за позоваване на цялата група остра инфекциозна белодробна деструкция.

Деструктивен пневмонит - инфекциозни и възпалителни процеси в белодробния паренхим, течащи атипично, характеризиращи се с необратимо увреждане (некроза, разрушаване на тъканите) на белодробната тъкан.

Етиология. В момента се предполага, че ясно разграничение в етиологията на гнойни и гангренозен процеси в белодробната тъкан не съществува. При пациенти с аспирация генезис на заболяването, когато е възможно, всяка форма на унищожаване, най-характерните за анаеробна етиология. В този случай, разграждането резултат от орофарингеална аспирация на слуз, често причинени fuzobak-teriyami, анаеробни коки и B.Melaninogenicus, докато стремежа на долния стомашно-чревния тракт е по-общ процес, свързан с B.fragilis. В същото време с пневмония минути друг произход патогени често стават аеробни и анаеробни бактерии факултативни (Klebsiella, Pseudomonas Aeruginosa, Proteus, Staphylococcus ауреус, и др.).

В тропическите и субтропичните страни основна роля в етиологията на белодробния абсцес играят най-простите: Entamoeba hystolytica има най-голямо практическо значение. Изброени са случаите на белодробен абсцес, причинени от гъби, по-специално от актиномицети.

Въпросът за важността на дихателните вируси в етиологията на деструктивния пневмонит изобщо не е проучен. Извършените проучвания убедително показват, че в много случаи вирусната инфекция оказва активно влияние върху курса и понякога върху резултата от разрушителния пневмонит. Вирусологичните проучвания показват наличието на активна вирусна инфекция при половината от пациентите, страдащи от абсцес и гангрена от белите дробове.

Патогенеза. В по-голямата част от случаите микроорганизмите, които са причинителите на деструктивния пневмонит, навлизат в белодробния паренхим през дихателните пътища, много по-рядко - хематогенно. Възможно пренасищане в резултат на директна инфекция на белия дроб с проникващи наранявания. Рядко се разпространява до леко изпотяване от съседни органи и тъкани continuitate, а също и лимфогенно.

Най-важното от тях транскакаленкуларен (трансбронхиален), тъй като при него е свързано огромното мнозинство от разрушителния пневмонит.

Нарастването на инфекцията от проксималните до дисталните участъци на дихателните пътища може да възникне в резултат на два механизма:

  • инхалация (аерогенна), когато патогените се придвижват към дихателните участъци в потока на вдишвания въздух;
  • аспирация, когато при вдишване аспирира от устната кухина и назофаринкса това или онова количество заразени течности, слуз, чужди тела.

Важен фактор, допринасящ за аспирация на заразен материал, са условия, при които временно или постоянно разбити преглъщане, на назофаринкса и кашлица рефлексите (маска инхалационна анестезия на дълбоко алкохолно опиянение, загуба на съзнание, свързани с травматично увреждане или остър мозъчен циркулаторни нарушения, гърчове, електрошок използва за лечение на някои психични заболявания и т.н.).

Най-важното е злоупотребата с алкохолни напитки. При такива пациенти често се наблюдават кариес, парадотон, гингивит. При дълбока алкохолна интоксикация често възниква регургитация на стомашно съдържимото с аспирация на слуз и повръщане. Хронична алкохолна интоксикация "• инхибира хуморален и клетъчен имунитет, инхибира механизма на" прочистване на бронхиалното дърво, и по този начин не само допринася за появата на болестта, но и налага изключително неблагоприятен отпечатък върху цялото му разбира се.

Вероятност аспирация заразен материал се увеличава и различни форми на хранопровода заболяване (cardiospasm, ахалазия, протриване-tsovye стриктура, хиатална херния) и регургитация, допринасящи за проникнат в бронхите слуз, хранителни частици, стомашното съдържание.

Заедно с аспирацията се разглежда и пътят на вдишване, при който патогените влизат в белия дроб заедно с вдишания въздух.

Вдишване патогенетична стойност е не само, че проникването на микроорганизмите в малък клон на бронхиална дърво, но тези клонове обтурация заразен материал в нарушение на тяхната функция дренаж и развитието на ателектаза насърчаване на появата на инфекциозни некротична процес.

Хематогенни белодробни абсцеси

Това обикновено е проява или усложнение на сепсис (septicopyemia) от различен произход. Изходният материал може да бъде заразен тромби във вените на долните крайници и таза, тромби flebitah свързани с продължителна инфузия терапия, малки тромби във вените околните и други гнойни остеомиелит лезии. Заразените материал заедно с кръвния поток влиза в малък разклонение на белодробната артерия, и капиляри precapillaries и ги obturiruya, тя води до инфекциозен процес с последващи абсцес гной и пробие бронхиална дърво. За хематогенни абсцеси се характеризират с множеството и обикновено subpleural, по-често пулмонарен локализиране.

Известните абсцеси са с лек травматичен произход, главно свързани със слепи огнестрелни рани. Патогените навлизат в белодробната тъкан през гръдната стена заедно с ранената снаряд. Такива абсцеси се развиват около чужди тела и вътрепулмонални хематоми, които играят основна роля в патогенезата на супурацията.

Директното разпространение на разрушителния процес от съседните тъкани и органи на приемственост е относително рядко. Понякога е възможно да се счупят субдафрагматичните абсцеси и абсцеси на черния дроб през диафрагмата в белодробната тъкан.

Lymphogenous инвазията на патогени в белодробната тъкан няма значителна значимост в патогенезата на деструктивния пневмонит.

Дихателните органи са оборудвани с високо усъвършенствани механизми за борба с инфекциозната защита. Те включват мукоцилиарна клирънсна система, алвеоларна макрофагова система, различните класове имуноглобулини в бронхиалната секреция. За реализиране на инфекциозен некротична процес в белите дробове трябва да бъде въздействието на допълнителни патогенетични фактори, които потискат обща и местна защита срещу инфекция от микроорганизъм. Тези фактори включват: различни форми на местните промени в бронхиалната проходимост, силно обезпокоило мукоцилиарния клирънс система и дренажната функция на бронхите, допринася за натрупването на слуз и развитието на дисталния инфекция до запушване на бронхите.

Най-важното патогенетичен фактор, допринасящ за развитието на разрушителни пневмонит, респираторни вируси са драстично потискат механизми местни защита и цялостното-Immunol базирани общности реактивност на пациента. По време на епидемията от грип А, броят на • смъртоносните резултати, свързани с белодробните абсцеси, нараства приблизително 2,5 пъти.

Под влияние на вирусна инфекция в повърхностен епител на бронхите I алвеоли възниква възпалителен оток, инфилтриране, nekrobio кал и некротични промени, които водят до значително нарушена функция на мигли епител и mukopilyarny клирънс. Наред с това, клетъчен имунитет е счупен рязко намалява фагоцитната капацитет на макрофаги и неутрофили, намалява броя на Т- и В-лимфоцити, попада концентрация на ендогенен интерферон-Rhone инхибира антитяло естествената килърна активност разстрои синтез на защитни антитела от В-лимфоцити.

От лоши навици, в допълнение към алкохолизъм, значителна роля в патогенезата на тютюнопушенето играе - важен външен фактор в развитието на хроничен бронхит, наруши местната защита срещу инфекция на бронхиалното дърво (реорганизацията на бронхиалната лигавица с резервни мигли слизестите клетки, хипертрофия на слизестите жлези, запушване на бронхите и т.н. ).. По-голямата част от пациентите, и двата фактора са обединени, взаимно да се подкрепят взаимно.

Намаляването на общата имунологична реактивност на организма често се дължи на тежки общи заболявания. Най-важното е захарният диабет - универсален фактор, който насърчава некроза и зачервяване. Принос за инфекциозно унищожаване на белите дробове и заболявания като левкемия, радиационна болест, изтощение и други състояния, свързани с потискането на защитните механизми. Възникването на деструктивен пневмонит може да бъде улеснено от масивна терапия с кортикостероиди, което намалява резистентността на пациенти с пиогенна инфекция.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ДИСТРУКТУРНИТЕ ПНЕМОНИЦИ

(азбест и гангрена на белите дробове) (NVPutov, Yu.N.Levashov, 1989)

1. Според клинико-морфологичните характеристики:

  • абсцес на белодробен гной;
  • абсцес на белия гангрена;
  • гангрена на белия дроб.
  • пневмонит, причинен от анаеробна инфекция;
  • Shiivmonites, причинени от смесена микрофлора;
  • пневмонит, небактериален (причинен от протозои, гъби и ДР).

3. По патогенеза:

  • хематогенен;
  • травма;
  • друг генезис (включително прехвърлянето на супурацията от съседни органи).

4. Локализация:

  • централен абсцес (основен);
  • абсцес периферна (кортикална, суплеврална).

5. По честота:

  • единичен абсцес;
  • абсцес множество, включително:

6. По отношение на тежестта на тока:

  • пневмонит със светъл курс;
  • пневмонит с умерена тежест;
  • пневмонит с тежък курс;
  • пневмонит с изключително тежък курс.

7. Наличие на усложнения:

а) pyopneumothorax или емпимема на плеврата;

в) поражение на противоположния белодроб в първичен еднопосочен процес;

г) флегмон на гръдния кош;

д) бактериален шок;

е) синдром на респираторен дистрес;

з) други вторични процеси.

8. По характер на тока:

  • остра;
  • подостно (продължително);
  • абсцес хроничен:

а) във фазата на опрощаване;

б) във фаза на обостряне.

ПРИМЕРНО ФОРМУЛИРАНЕ НА ДИАГНОЗА

I ". Хроничният абсцес абсцес postpneumonic десен горен лоб, с течение на умерена тежест, обостряне. 2. Остър хематогенен-емболични пневмония, единично, централно (базална), с изключително тежко заболяване, респираторен дистрес н градуса.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА НА ПРОИЗВОДНИТЕ ПНЕМОНИЦИ

Сред пациентите с абсцес и гангрена на белите дробове преобладават мъже на средна възраст. Това се дължи на факта, че мъжете са по-склонни да злоупотребяват с алкохол, дим и работа в условия на промишлени опасности, които нарушават защитните механизми на бронхите и белите дробове. Хората с най-тежка възраст са по-често болни.

Болката рядко се развива на фона на пълно здраве. Най-често тя се предхожда от алкохолна интоксикация, като отседнете в студения въздух, понякога и делириум тременс, усложнения от анестезия, загуба на съзнание, свързана с увреждане на мозъка, тежка епилептичен припадък след хранене, нараняване chelyu-stno-челюстна, езофагеална болест, тежка ангина и фарингит, зъбни заболявания, венци и др.

В клиничната картина на остър гноен абсцес се разграничават два периода:

  1. периодът на образуване на абсцес преди проникване на гнила през бронхиалното дърво;
  2. период след пробив на абсцеса в бронхите, но тези периоди не винаги са ясно изразени.

Първият период трае от няколко дни до 2-3 седмици (средно около 7-10 дни). По-често заболяването започва остро с общо неразположение, студени тръпки, повишена температура до 39 ° C и по-висока, остра, усилваща се с дълбоко вдъхновение, болка в гръдния кош. Локализацията на болката обикновено съответства на страната и мястото на лезията. С разрушения, засягащи основните сегменти, често облъчването на болка на тялото (симптом на френник). Кашлица, обикновено суха "Й. болезнено е забелязано в ранните дни, но понякога отсъства. Диспнея се наблюдава при повечето пациенти от първите дни на заболяването.

В много случаи заболяването изглежда неразбираемо, може да липсва силна болка и задух, а температурата може да остане подводна. Такъв курс може да зависи от характеристиките на етиологията на заболяването или от имунологичната реактивност на пациентите.

Когато се наблюдават в типични случаи, се забелязват бледност и лека цианоза на кожата и лигавиците, понякога цианотичен руж, по-изразен от страната на лезията. Диспнея до 30 или повече вдишвания в минута (тахипнея). Пулсът е чести, тахикардия често не съответства на температурата. Кръвното налягане е нормално или с тенденция към намаляване. При много тежко заболяване е възможно артериална хипотония поради бактериален шок.

На изследване на гръдния кош при дишане изостава на засегнатата страна, палпация - болка междуребрените помещения над зоната на разрушаване (Крюков симптом), и кожна свръхчувствителност в тази област.

Физическите данни в първия стадий на заболяването са подобни на масивната, дренираща пневмония. Когато се удари над областта на лезията, се определя ясно изразено заглушаване на звука от удара. Аускултурата чува бронхиално или отслабване на дишането. Първоначално Крипов може и да не е, понякога те се появяват като малки, меки, понякога сухи. Над зоната на зачервяване често се чува шум от плеврален триене.

Радиологични находки в този период на заболяването се открива масивна инфилтрация на белодробната тъкан, обикновено се намира в задните сегменти на десния бял дроб често. В обкръжаващата тъкан се наблюдава увеличение на интерстициалния компонент на белодробния модел. Корените на двата дробове са увеличени по обем и имат размита структура.

Радиологичната картина прилича на масивна полисцензия-панацея или споделена пневмония. Вероятният атрибути Деструктивният процес на този ранен етап са изпъкнали interlobar граници на засенчване показващи повишаване на обемната фракция на засегнатите сегменти или групи на, и появата на фона засенчване по-плътна огнища, понякога придобиване закръглена форма.

Отивате за втори период на заболяването се определя не толкова от началото на некроза и гнойно (ihoroznym) топене белодробната тъкан като пробив на продуктите на разпада на в бронхите.

Класически, пациентът внезапно възниква пароксизмална кашлица с експекторация "пълна уста" изобилие храчки, размерът на която за кратко време може да бъде до 100 или повече мл (понякога над 1 литър).

Гнойни или хрущялни храчки понякога непосредствено след пробива в бронхите на източника на унищожаване съдържат по-голяма или по-малка смес от кръв. При анаеробна микрофлора се забелязва ужасен мирис. При утаяване, храчките са разделени на 3 слоя.

по-ниско - жълто-бял, сив или кафяв цвят - е гъста гной съдържащ някои случаи kroshkovid-та тъкан детрит, понякога полу-разтопени фрагменти на белодробни тъкани, така наречените корк и др Dietrich

Средния слой serous, е вискозна мътна течност и основно се състои от слюнка, която трябва да се има предвид "при оценката на истинското количество на храчките.

повърхност слой се състои от пенлива слуз с добавка на гной.

Промяната в състоянието на пациентите след началото на изпразването на кухините на разрушаване зависи главно от скоростта и пълнотата на отхвърлянето на некротичния субстрат. Здравословното състояние се подобрява, температурата намалява, интоксикацията намалява или изчезва, апетитът се появява, количеството на храчки постепенно намалява.

Физическата картина с такава динамика бързо променя интензивността на затихването. Понякога, на мястото на бившата тъга, се открива тимпанит, съответстващ на появяващата се кухина. Чух големи и средно багриращи мокри ралета, бронхиално и рядко амфорично дишане.

Radiographically сред започва да намалява инфилтрация кухина, определена от обикновено заоблени с сравнително гладка вътрешния контур и хоризонталното ниво на течността. С добро ниво на дренаж се определя в долната част на кухината и след това напълно изчезва. По-нататъшната инфилтрация се решава и кухината се деформира, намалява по размер и накрая престава да бъде определена.

HANGRANOUS ABCESS и по-специално гангрена на белия дроб са клинично различни от гнойните абсцеси с по-тежък ход и по-неблагоприятен изход.

В повечето случаи температурата придобива забързан характер, интоксикацията бързо се увеличава. Изразява болки в гръдния кош от страната на лезията, по-лошо от кашлицата. Снимката на перкусии често се променя бързо. Зоната на заглушаване се увеличава. Аускулативното дишане е отслабено или става бронхиално.

Радиографски, на фона на масивните засенчвания се определят множество, по-често малки просветления на неправилна форма.

Диференциалната диагноза на пневмонит разрушително поведение - с инфилтрационна туберкулоза във фаза на разпадане и образуването на кухини, с формата на кухината на периферната рак на белия дроб, с белодробни гнойни кисти.

Радиологичната картина на туберкулозата се характеризира с голяма стабилност. Оформящите кухини обикновено не съдържат течност или съдържат малко количество. Важно рентгенологично доказателство за туберкулоза е присъствието около разлагащия се инфилтрат или развиващата се кухина на така наречените фокуси на скрининга, т.е. малки кръгли или неправилно оформени сенки с размери 0,5-1,5 cm, в резултат на бронхогенно разпространение на процеса. Понякога се появяват огнища в противоположния му дроб.

От съществено значение е диагнозата ex juvantibus; отсъствие на клинична и радиологична динамика като резултат от протичането на интензивната противовъзпалителна терапия.

От голямо практическо значение е диференциалната диагноза на абсцеса и кухината на периферния рак на белия дроб.

Радиологичната картина при рака се различава значително от промените в белодробния абсцес. Външният контур на стената на кухината в рака, за разлика от абсцеса, е достатъчно ясен, понякога леко неравен. Отсъства се възпалителна инфилтрация. Дебелината на стената на кухината е различна, но средно повече от абсцес на белия дроб. Вътрешният контур на стената, за разлика от абсцеса, е неравен. Кухината вътре в туморния възел или не съдържа течност, или количеството му е минимално. Понякога се идентифицират други радиологични симптоми на рака (увеличение на базалните или паратра-лечебни лимфни възли, появата на излив).

Диференциална диагностика на деструктивен пневмонит и централен рак на белия дроб или друг тумор, усложнени от абсцес на обтурация, се извършва успешно с помощта на бронхоскопия.

Влошаващи вродени белодробни кисти са относително редки. Рентгеновите лъчи разкриват кръгла или овална кухина с изключително тънки стени с хоризонтално ниво на течността, но без изразена възпалителна инфилтрация в обиколката.

Усложнения. Най-често и много сериозно усложнение -empiema плеврата или pneumoempyema, подкожно и интрамускулно емфизем, медиастинален емфизем, кървене, дистрес синдром, сепсис, шок bakteriemicheskogo.

Преди всичко, внимателно се грижите за пациента. Най-добре е да го изолирате от други пациенти. Необходимо е разнообразно хранене, съдържащо голямо количество протеин, витамини (дозата на витамин С трябва да бъде най-малко 1-2 грама на ден).

Прилагане на антибактериална терапия. Най-ефективното интравенозно приложение на антибиотици. При повечето аеробни и условно аеробни патогени широкоспектърните лекарства се използват в големи дози. Когато стафилококи показано полусинтетични пеницилини, устойчиви на метицилин пеницилиназа: 4-6 грама на ден, оксацилин 3-8 грама на ден при 4-кратно или интрамускулно / въвеждане. С грам-отрицателна микрофлора се препоръчват и широкоспектърни антибиотици. Ако причиняващ фактор е Klebsiella препоръчва комбинация с хлорамфеникол (2 g на ден). За лечение на инфекции, причинени от Pseudomonas Aeruginosa, ефективно gentami- •• Ching в комбинация с карбеницилин (4 g дневно интрамускулно) или доксициклин (0,1-0,2g навътре веднъж на ден).

За лечението на инфекции, причинени от неспорообразуващи анаеробни микроорганизми, ефективното използване на метронидазол 1.52g на ден.

Ако етиологията на разрушителни пневмонит участват респираторни вируси показва антивирусна терапия (интерферон-Рон, човешки имуноглобулин, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза).

Лечение за възстановяване и стимулиране на имунологичните фактори на тялото. Нанася antistaphylococcal gammag-lobulin, имуноглобулини, имуномодулатори (levomizol, diutsi фонови, Т-активин, timolin, пентокси, метилурацил).

За корекция на вода и електролити и протеин баланс, намаляване на токсичността, извършва масивна флуидна терапия: 5% разтвор на глюкоза, gemodez, разтвор на Рингер, протеинови хидролизати (aminokrovin, gidrolizina), 10% човешки албумин, reopoligljukin.

През последните години най-тежките пациенти използват хемосорбция и плазмафереза.

За борба с хипоксемията се използва кислородна терапия, хипербарната оксигенация е възможна. Възможно е използването на симптоматична терапия. С сърдечна недостатъчност - сърдечни гликозиди, синдром на болката - аналгетици, безсъние - хапчета за сън.

За да се улесни изтичането от гнойния фокус, се препоръчва използването на постурален дренаж. Интравенозно инжектиране на 10-20 ml 2,4% разтвор на еуфилин, муколитици - ацетилцистеин, бромхекс-син и др.; Инхалация с 2% разтвор на натриев хидрогенкарбонат.

Очертание на деструктивните пневмонии

Има 4 вида резултати:

1. Пълно възстановяване с изцеление на кухината за унищожаване и персистиращо изчезване на признаци на белодробно заболяване (25-40%).

2. Клинично възстановяване, когато стабилната тънкостенна кухина остава на мястото на мястото на унищожаване (35-50%).

3. Формиране на хроничен абсцес (15-20%).

4. Фатален изход (5-10%).

ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ НА ДЕСТРУКТУРНИТЕ ПНЕМОНИЦИ

Тъй като повечето от разрушителната аспирационна пневмония-onnogo произхода, е изключително важно за предотвратяването са: борбата срещу злоупотребата с алкохол, сестрински грижи за пациенти, които са в безсъзнание или страдащи от заболявания на акта на гълтане.

Много ефективно вторична профилактика е ранен и може би по-интензивно лечение на масивни възпалителни инфилтрации в белодробната тъкан, обикновено разглеждани като "изтичане" или "крупозен" пневмония.

Разрушителни промени в белите дробове

Книга: "Болести на дихателните органи ТОК 2" (NR Paleev, 1989).

Деструктивни белодробни заболявания

Закръглените фокуси на хроничната пневмония могат да бъдат предимно разрушителни и преобладаващо продуктивни и да се наблюдават при 5-8% от хората с това заболяване.

В много случаи дори морфолозите не успяват да различат тези формации от лошо изцедени абсцеси. Само при някои пациенти тези фокуси имат повече или по-малко правилна форма върху рентгеновите снимки, получени в две проекции.

Често формата на пневмоничния фокус, която изглежда заоблена в една проекция, се приближава едва дистанционно в другата. В същото време такива огнища на възпаление са по-тясно свързани със сферичните формации в тяхната конфигурация, отколкото със сегментни и лобарни лезии.

В преобладаващото мнозинство от наблюденията се определя един фокус с диаметър 3-5 см. Интензивността на сянката му обикновено е средна и структурата е нехомогенна поради кухини на гниене и бронхиектазии. Тези промени са най-ясно разкрити върху томограмите.

Разрушителните кухини обикновено са малки. Контурите на огнищата са размити, размити, в някои области, неусетно се сливат с околния паренхим. Наличието на множество островчета, изпъкналости и отдръпвания ни позволява да характеризираме външните контури на сферичния пневмоничен фокус като вълнообразни, полициклични и грудкови.

Един от постоянните радиологичните признаци - промени в белодробната тъкан, свързани с патологично огнище: нишки, излизащи от патологично фокус, възпалително път до корена на белия дроб, деформирани legochyy модел в различна степен изразени инфилтрация порции carnification, фиброза, ателектаза, малки белези и образуване на огнища,

Сравнително рядко в корена на белия дроб има разширени лимфни възли. Възпалителният фокус може непрекъснато да се увеличава, въпреки модерната комплексна терапия и същевременно да има закръглена форма, да остане със същия размер или намаление. Стабилен и регресивен поток от глобус

Деструктивни белодробни заболявания

възпалителен фокус се наблюдава при малка рецепта на болестта и запазената чувствителност на бактериалната флора към основните антибактериални лекарства.

В повечето случаи плевралната реакция е умерена. С локализирането на пневмоничния фокус в близост до интерболарната пукнатина интерлорната плевра се уплътнява и понякога се наблюдава опасно разпространение на възпалителна инфилтрация.

От най-ясните бронхографски промени могат да се разграничат следните симптоми:

  • 1) бронхите проникват в патологичния фокус и се разширяват, образувайки саукуларни и смесени бронхиектазии;
  • 2) деформираните бронхи канализират множество гниещи кухини, понякога комуникиращи помежду си (Фигура 10:59);
  • 3) деформираните бронхи завършват в дебелината на възпалителния фокус;
  • 4) деформирани и разширени бронхи завършват на ръба на патологичната сянка.

Абсцесът на белия дроб по-често се намира в горния десен ъгъл. На второ място по честота е долната част на лоста вляво (особено задните сегменти). В по-голямата част от случаите абсцесът е ограничен до един лоб или дори към сегмент. При 10% от тези пациенти обаче абсцесата улавя два съседни лоба.

Обикновено белите дробове са единични. Формата на абсцеса зависи от стадия на заболяването. Още или

Деструктивни белодробни заболявания

Имате по-малко редовна сферична форма с остри абцеси. С течение на времето формата на абцеса претърпява значителни промени. Хроничният абсцес и фалшивата киста по правило придобиват неправилна конфигурация с множество изпъкналости и джобове.

Размерите на абсцесите са много променливи, но обикновено не по-малки от 3-4 см в диаметър, което е важно при диференциална диагноза с периферен рак и туберкулом.

Острите абсцеси често достигат гигантски размер, заемайки целия или част от един или два лоба на белия дроб. Максималният размер на хроничните абсцеси и фалшивите кисти варира между 4-8 см.

Структурата на сянката на абсцеса не е еднаква в различните етапи и зависи главно от наличието на съдържание в кухината. Преди пробив в бронхите, т.е. в първите дни на наблюдението, сянката на абсцеса може да бъде доста еднаква.

След пробив бронхите въздух прониква в кухината или абсцес е полумесец (в плътни съдържание в абсцес кухина) или типичен модел предизвиква хоризонталното нивото на течността в кухината (фиг. 10,60). Понякога абсцеси имат формата на спиране на тока с неправилна форма с едно или повече просветление център.

Оптималният метод за изследване на структурата на абсцесите е томографията (по-добра в ортозата). През първите дни след почивка в бронхите абсцес кухина обикновено неправилна форма и или се определя като малка ексцентрично разположен избелване или заема целия обем на лезия и съдържа течност, образувайки хоризонтално ниво.

Стените на абсцеса са с неравномерна дебелина и вътрешни контури с форма на намотка. Тъй като некротичните маси се отхвърлят и капсулата се образува, кухината на абсцеса приема повече или по-малко нормална форма с еднаква дебелина и гладки вътрешни контури.

Хоризонталното ниво на течността е по-често при остър абцес, но често се наблюдава при пациенти с хроничен абсцес и фалшива киста. С голямо количество съдържание в кухината, за да се определи състоянието на стените на абсцеса и да се идентифицират сексестери, препоръчително е да се приложи полипозиционно изследване.

Срещащите вещества се наблюдават както при остър, така и при хроничен абсцес. За разлика от течност, която не винаги показва активността на процеса, секвестирането показва активна фаза на възпалителния процес. В някои случаи задържането в кухината на абсцеса се определя заедно с хоризонталното ниво на течността, извисяваща се над нея или нарушавайки хода на една хоризонтална линия.

Усамотява могат да бъдат многократно и един размер от един до няколко сантиметра (фиг. 10,61). Пълнене в различна степен, на абсцес кухина, големи единични усамотява придават рентгенов модел характерен вид: на фона на заоблени помътняване в един от полюсите, или в някои области са определени области на просвета под формата на полумесец или сърп.

Тази характеристика, която е с голяма диференциална диагностична стойност, най-добре се открива чрез томографски преглед. С остър абсцес, секрецията, подобно на други прояви на болестта, е силно динамична, хронична - не могат да променят размера и конфигурацията си дълго време.

Вътрешните контури на кухината на абсцеса в повечето случаи са чисти и ясни. Неравности, причинени вериги pristenochnymi съкращаване и neottorgnuvshimisya некротичните маси остра абсцес или деформация на стените в хронични абсцеси и псевдокисти.

Външните контури на абсцеса по принцип са неразбираеми. Този размит израз не е същият. Секциите на външния контур, образувани от интерболарния процеп, са доста различни. Размитите контури в тези отделения показват, като правило, прехода на възпалителния процес към съседна част.

При остър абсцес на белия дроб, външните контури са замъглени; с хроничен абсцес и изчистена кухина те се образуват от множество влакнести нишки, които се различават под формата на лъчи от кухината в околния паренхим. Белодробната тъкан, обграждаща абсцеса, обикновено се променя. При остър абсцес е трудно да се направи граница между

Деструктивни белодробни заболявания

изгаряне и непроменена белодробна тъкан. При хроничен абсцес и фалшива киста около кухината се вижда зона на склеротични промени. В някои случаи и далеч от абсцеса, бронхогенните абсцеси могат да се видят под формата на пневмонични фокуси, които са динамични.

В корена на белите дробове понякога може да се видят хиперпластични лимфни възли. Най-често плевралната реакция има формата на ограничено уплътняване и деформация на плевралната плевра. По-рядко може да видите плеврит, емпиема, пневмо плевра, спонтанен пневмоторакс.

Когато насочено bronchography когато катетърът се довежда близо до абсцес кухина, управляван контраста (фиг. 10,62) за остри и значително по-лек в хронична абсцес. Характерно е контрастът на кухината през два или повече дрениращи бронхи.

Бронхите около абсцеса се деформират; понякога контрастната маса влиза в ретрограда в бронхиалните клони през кухината на абсцеса. Част от пациентите около абсцеса на белия дроб се определят от бронхиектазата.

Понякога има гигантски абцеси, които заемат дял, два лоба и дори всички дробове. Такива гигантски абсцеси трябва да бъдат диференцирани от гигантските огнища на каузна пневмония,

Деструктивни белодробни заболявания

големи периферни ракови заболявания, по-рядко - от ехинококови цисти на етап пробив на бронхите.

MA Khachatryan (1986) предлага следните диференциални диагностични критерии. 1. За разлика от огромните абсцеси, които обикновено, размити, но nebugristye контури, външните контури на периферен рак по-ясно очертани и хълмисти, понякога Luchists. Околната белодробна тъкан с периферна рак е почти непокътната.

Най-важната особеност на хидатидоза кисти се прорез осветление между хитин и влакнест строеж капсула с хоризонтална нарушение флуидна линия поради плаващ хитинов обвивка.

Трябва да се отбележи, че лобарен и bilobarny инфилтративния белодробна туберкулоза с прогресивен, въз основа на инфилтративния-случаен и сирене пневмония, дава много сходна картина с огнища на нагнояване. Остро начало на заболяването с висока температура, кашлица, силни големи количества слюнка мукопурулентно характер (понякога мирише), хемоптиза, левкоцитоза, висока СУЕ изискват подходящо диференциация.

Бързото развитие на казеация, некроза на засегнатата тъкан води до голям поглъщането кухини гниене и нивото на течността. В този потъмняване държи една или две акции, може да бъде в близост до кръгла форма, който е много подобен на рентгенова снимка на гигантски белодробен абсцес.

С тази диагноза пациентите обикновено отиват в клиниката (Фигура 10.63). Въпреки това, туберкулозата е показателно за бронхогенни и лимфогенни проби в същия и противоположен бели дроб.

Когато гигантски абсцес в засегнатата и контра-белия дроб може да бъде също видими области огнища потъмняват, но тези лезии са много по-динамична: бързо се разтвори, се разбият, почистени. При туберкулозата фокалните сенки, като основното потъмняване, се променят по-бавно (вж. Таблица 10.1).

Бактериално разрушаване на белите дробове

Бактериално разрушаване на белите дробове - усложнения на бактериалната пневмония, водещи до развитието на гнойни възпалителни процеси в белия дроб и плеврата. Честите симптоми на различни форми на бактериално разрушаване на белите дробове са симптоми на гнойна интоксикация и дихателна недостатъчност. Диагноза и диференциална диагноза на базата на тези рентгенови лъчи на белите дробове, плеврална кухина ултразвук, торакоцентеза лаборатория за изследване на храчка, ексудати, периферна кръв. Основните принципи на лечение включват унищожаване на белодробна бактериален антибиотик, инфузия детоксикация канализация бронхите, при показания - и пункция thoracostomy, хирургично лечение.

Бактериално разрушаване на белите дробове

Бактериален унищожаване на белия дроб (син гнойни некротизиращ пневмония.) - възпаление на белодробната тъкан, некротична придобиване характер и води до груби морфологични промени в белодробния паренхим. Бактериалното разрушаване на белите дробове усложнява около 10% от пневмонията при деца, като смъртността е 2-4%. Сред възрастните най-често се наблюдава гнойно-разрушителна пневмония при мъже на възраст 20-40 години. Приблизително 2/3 от десния бял дроб е засегнат в третата - на левия бял дроб е много рядко (1-5% от пациентите) развиват двустранното бактериална унищожаване на белите дробове. Тъй като това състояние е винаги вторично и се развива на фона на бактериална пневмония, най-важната задача е да се намери Пулмология начини за предотвратяване, ранна диагностика и оптимално лечение на деструктивни процеси в белите дробове.

Класификация на унищожаването на бактериални бели дробове

Бактериалната белодробна деструкция се класифицира по етиология, механизъм на инфекция, форми на нараняване, курс. В зависимост от вида на патогена се отличават процесите, причинени от аеробна, анаеробна, аеробно-анаеробна флора. Някои автори на основата на същия принцип разграничават стафилококовите, стрептококовите, протеиновите, синемичните, смесените разрушения. Чрез механизма на увреждане, патологичните процеси се разделят на първични (във въздуха - 80%) и вторични (хематогенни - 20%).

Сред клиничните и рентгенови форми на бактериално разрушаване на белите дробове има:

  • прееструктура (остра масивна пневмония и лобита)
  • белодробни форми (булоли и абсцеси на белите дробове)
  • белодробни плеврални форми (пиоторакс, пневмоторакс, pyopneumotorax)
  • хронични форми (кисти белодробна фиброза, бронхиектазия, хроничен белодробен абсцес, емпиема) са резултатите от остра унищожаване.

В клиничната практика преобладават белодробно-плеврални форми на разрушаване, само 15-18% представляват белодробни форми. Според динамиката на потока процесът може да бъде стабилен, прогресивен, регресивен; неусложнена и сложна. Курсът на бактериалното разрушаване на белите дробове може да бъде остър, продължителен и септичен.

Причини за бактериално разрушаване на белите дробове

Най-честите инициаторите на разрушителни пневмонии са стафилококи, зеленеещи стрептококи, Proteus, Pseudomonas Aeruginosa и Ешерихия коли. Сред патогени наблюдава абсолютен разпространението на стафилокок че прави подчертае по-специално етиологичен подгрупа стафилококова унищожаване на белите дробове. По-рядко бактериалното разрушаване на белите дробове е причинено от Pfeiffer и Friedlander пръчки, пневмококи. В повечето случаи началото на гнойни некротични процеси се дължи на микробните асоциации, представлявани едновременно от 2-3 или повече вида бактерии.

В основата на първично разрушаване на бактериалната белия дроб е aerogenic или засмукване механизъм на проникване на патогени в белите дробове с бактериална пневмония. рискови фактори в този случай са предишния SARS пневмония, аспирация на съдържанието на назофаринкса и орофаринкса, стомаха; GERD, фиксиране на чужди тела в бронхите и др. Когато стойността на средното метастатичен разграждане преобладаващ принадлежи хематогенен разпространение на инфекция от местната септичен огнища (остра остеомиелит, ожулвания, пъпната сепсис и т.н.).

Развитие на унищожаване бактериална белодробна допринесе състояние, придружено от намаляване на рефлекса за кашлица, ниво на съзнание и съпротивителните сили на организма: никотиновата зависимост, злоупотреба с алкохол, зависимост, трудова злополука, травма на главата, припадъци, инсулт, кома, диабет, хипотермия, предавани по кръвен път, а други често разрушително. процесите в белодробната тъкан се развиват поради функционирането на хранопровода-бронхиална фистула, белодробно увреждане.

В развитието си, бактериалното разрушаване на белите дробове преминава през три етапа: предистоене (от 1-2 до 7-14 дни), всъщност разрушителни промени и изход. Степента на предразпределение протича според вида на фокалната пневмония или гнойния лобит. Вторият етап се характеризира с некроза и разпадане на белодробния паренхим, последвано от отхвърляне на некротичните маси и образуването на гнойна гнойна кухина. Благоприятният изход от бактериалното унищожаване на белите дробове е възстановяването с образуването на пневмофиброза или кисти на белите дробове, усложненията и смъртта са сред неблагоприятните.

Симптоми на унищожаване на бактериални бели дробове

Клиничната симптоматика на деструктивната пневмония се развива, когато острата проява на пневмония вече се понижи. Така, на фона на задоволително здравословно състояние, хипертермията отново се проявява на 38-39 ° C, студенина, слабост, изпотяване, суха кашлица, нежност в гръдния кош. Диспнея и цианоза бързо се увеличават; състоянието на пациента се влошава бързо. Обикновено в предварително разрушителния етап няма специфични рентгенови данни, така че пациентът е диагностициран с пневмония.

Въпреки това, заподозрян започнал бактериално разграждане на белите дробове допуска редица клинични признаци: гнил дъх, тежка интоксикация, типични гнойни процеси (адинамия, тахикардия, температура върхове до 39-40 ° С, анорексия и др най-). След счупване на абсцес започва в бронхите обилна гнойна експекторация на лошо миришещи храчки. На този фон наблюдаваното подобряване на здравето, намаляване на температурата, повишена активност, поява на апетит и т. D. Ако няма дренаж на абсцес, гнойни септичен синдром продължава прогресира.

При пиоторакс състоянието на пациента се влошава постепенно. Има силна болка в гръдния кош по време на дишането, недостиг на въздух, повишаване на телесната температура, главно вечер. Децата могат да развият коремен синдром, симулиращ остър корем и невротоксикоза. Бурен клиничен курс може да доведе до пиопневмотор, който е следствие от разкъсване на белодробната тъкан и пробив на гнойния фокус в плевралната кухина. В този случай рязко има пароксизмална кашлица, задух, увеличаване на цианозата, тахикардия. Поради внезапното развитие на белодробен колапс и плевропулмонален шок е възможна краткосрочна апнея. При ограничения piopevmotorax всички симптоматика се изразява умерено.

Надолу по веригата на хроничен бактериален унищожаване на белия дроб са характерни симптоми на интоксикация гноен (бледо, земен-сив цвят на кожата, неразположение, липса на апетит, загуба на тегло). Притеснен кашлица с умерено количество гнойна храчка с миризмата, кръвохрак, задух малко. Типично е лека цианоза, удебеляване на дисталните фаланги на пръстите.

Различни форми на бактериално разграждане на белите дробове може да се усложняват от белодробна хеморагия, интраплеврално кървене (хемоторакс), перикардит, остра бъбречна недостатъчност, амилоидоза, сепсис, множествена органна недостатъчност.

Диагностика на унищожаване на бактериални бели дробове

При кръвни тестове - признаци на активно възпаление: левкоцитоза с преместване вляво, значително повишаване на ESR; повишаване нивото на сиаловите киселини, хаптоглобин, серумокоиди, фибрин. Микроскопичното изследване на храчките определя неговия гноен характер, голям брой левкоцити, наличието на еластични влакна, холестерол, мастни киселини. Идентифицирането на патогена се получава от бактериологичната култура на храчката. Бронхиална тайна може да се получи както по време на кашлица, така и по време на диагностична бронхоскопия.

Моделът, разкрит от данните за белодробната радиография, се различава в зависимост от формата на бактериално разрушаване на белите дробове. В типични случаи белодробното разрушаване се дефинира като кухини с хоризонтално ниво на течност, около които се разпространява възпалителна инфилтрация на белодробната тъкан. При плевралните усложнения се появява промяна в медиастиналната сянка на здравата страна, ниво на течност в плевралната кухина, частичен или пълен колапс на белия дроб. В този случай е препоръчително да се допълни рентгеновата снимка с ултразвук на плевралната кухина, плевралната пункция и ексудатното изследване.

Бактериалното разрушаване на белите дробове трябва да бъде диференцирано от кухината на рак на белия дроб, бронхогенни и ехинококови цисти, кавернозна туберкулоза. При дифдиодиагностиката трябва да участват пулмолози, гръдни хирурзи, фтизиатри.

Лечение на унищожаване на бактериални бели дробове

В зависимост от формата и хода на бактериалното унищожаване на белите дробове лечението може да бъде консервативно или хирургично с задължителна хоспитализация в белодробна болница или отделение по гръдна хирургия. Консервативен подход е възможно с добре дрениращи неусложнени белодробни абсцеси, остър плеврален емпийм.

Независимо от тактиката на патология, проведено масивна антибактериално, детоксикация и имуностимулираща терапия. Антибиотици (карбапенеми, хинолони, цефалоспорини, аминогликозиди) за интравенозно приложение, както и ендобронхиални (по време на възстановяване bronchoscopies) интраплеврално (време терапевтични пробиви или дренаж поток измиване на плевралната кухина). Освен детоксикация инфузия за лечение на бактериална унищожаване на белия дроб са широко използвани Екстракорпорално методи (ILIB, UBI, плазмафереза, hemosorption). Имуномодулиращи терапия включва прилагането на гама-глобулин, плазма хиперимунен и други имуномодулатори. Във фаза възпаление затихва лекарствена терапия допълнена функционални методи оздравяване (fizioprotsedurami, упражнения терапия).

От оперативните лечения с неправилното изпразване язва лек употребяван pneumonopathy (отворен източване), а понякога - лобектомия или пневмонектомия bilobektomiya. При хронична плеврален емпиема може да изисква thoracoplasty или Pleurectomy с обелване на белия дроб.

Прогнозиране и профилактика на бактериална деструкция на белите дробове

Пълното възстановяване е около една четвърт от случаите на бронхиална белодробна деструкция; при половината от пациентите се постига клинично възстановяване с запазване на остатъчните рентгенографски промени. Хронизирането на заболяването се наблюдава в 15-20% от случаите. Фаталният изход завършва с 5-10% от случаите.

В основата на профилактиката на унищожаване бактериална белодробна е навременно лечение с антибиотици от бактериална пневмония и извънбелодробни гнойни процеси, клинична и рентгенографски контрол на лечение, повишеното внимание към пациенти с риск за развитие на деструктивни процеси в белия дроб. На етапа на първичната профилактика е важно да се насърчи здравословния начин на живот, борбата с алкохолизма и наркоманиите.

Форми на разрушително разлагане на белия дроб, класификация

Разрушително разпадане на белите дробове - разрушаване на здрави тъкани (паренхим), дължащо се на инфекциозни и гнойни процеси. В засегнатия орган има необратими конституционни (анатомични) промени, които впоследствие водят до функционални разстройства. Това е сериозно патологично състояние за дадено лице, тъй като възпалението и поглъщането на белодробната тъкан е придружено от висока температура, силна болка, интоксикация на целия организъм.

Причини за развитие на патологията

За да се образува гноен деструктивен процес, са необходими определени условия. Същата причина може да доведе до различни форми на патологичен некротичен процес. Следователно, няма ясно разграничение в етиологията на заболяването.

Най-честата причина за разрушително разпадане на белия дроб е въвеждането на инфекциозен агент.

Аеробна и анаеробна флора, причиняваща повръщане в тялото:

  • Staphylococcus aureus;
  • Pseudomonas aeruginosa;
  • Klebsiella;
  • Протей;
  • ентеробактерии.

При аспирация (поглъщане на съдържанието на стомаха в бронхите) възпалението може да причини фузобактерии. Тези бактерии са опортюнистични и живеят в лигавицата на дихателната и храносмилателната система. Но някои видове микроби могат да доведат до разрушаването на белите дробове и до развитието на гнойни процеси.

В страни със субтропичен и тропически климат болестта причинява протозои. Също така са регистрирани случаи на гъбични увреждания с последващо гнойно топене и смърт на паренхима.

Учените правят предположения, че вирусите играят важна роля в етиологията на разрушителните процеси. В хода на дългосрочните наблюдения е установено, че 60% от пациентите, диагностицирани с гангрена или белодробен абсцес, често са имали респираторни инфекции.

Неинфекциозните причини, които причиняват деструктивни промени, включват нарушаване на бронхиалната проходимост с последващо развитие на ателектаза (намаляване на дела на органа). Некрозата на паренхима може да бъде причинена от нарушение или недостатъчност на регионалното разпространение.

Предразполагащи фактори, които повишават риска от развитие на патология:

  • хронични заболявания на дихателната система - бронхит, бронхиална астма;
  • тютюнопушенето;
  • ендокринни разстройства - захарен диабет;
  • състояния на имунната недостатъчност - ХИВ, СПИН;
  • продължително повръщане, рефлукс, хирургично лечение на горния стомашно-чревен тракт;
  • доброкачествени или злокачествени неоплазми;
  • механични наранявания, щети, наличие на чужди тела;
  • патология на централната нервна система, епилепсия;
  • алкохолизъм, наркомания;
  • честа хипотермия на тялото;
  • хормонална терапия.

Патогенеза на заболяването и развитие на промени в белите дробове

Инфекцията прониква в белите дробове по различни начини - въздушни, хематогенни, лимфни. Но най-често това е трансбронхиален механизъм, когато причинителят на инфекцията от централните части на дихателната система се разпространява в отдалечените области на бронхите и белите дробове. Това се осигурява чрез вдишване чрез аспирация.

След проникването на бактерии се появява инфекция на меките тъкани и постепенно се развива гной. Аспирацията на бронхиалното дърво нарушава дренажната функция, част от тялото се срива, което води до развитие на инфекциозен разпад на некротичния паренхим.

Хематогенното разрушаване на белите дробове е свързано със септични състояния на тялото. Заразен материал - Малък тромби, оформен в горните или долните крайници по време на продължителна терапия инфузия (интравенозна течност) и кръвния поток се доставя в белите дробове. Там те се натрупват и водят до образуването на гнойни огнища, абсцеси и гной пробив в бронхите.

Органите на дихателната система имат мощен механизъм, който се противопоставя на инфекцията:

  • мукокихирен клирънс - неспецифична локална защита на лигавицата от външни негативни ефекти;
  • система от алвеоларни макрофаги - клетки на имунната система, които защитават белите дробове от чужди тела;
  • имуноглобулини в бронхиалната секреция - специфичен протеин, който се произвежда в отговор на въвеждането на инфекциозен агент.

За да започнат разрушителните процеси, защитните механизми трябва да бъдат преодолени. Това се улеснява от вътрешни фактори като локални промени в проходимостта на бронхиални тръби от различен калибър, натрупване на патологична слуз и запушване на лумена на дихателните пътища.

Ако разрушението се развие като гангрена, патологичният фокус няма ясни граници между некротичната и здравата тъкан. Голям брой продукти на гниене навлизат в общия кръвен поток, което води до силна интоксикация на тялото.

В началото на образуването на абсцес на възпаление, меките тъкани стават по-плътни (инфилтрация). Тогава започва тяхното purulent топене, постепенно образува кухина, която е пълна с гной от различна консистенция.

С гангрена има огромна и широка некроза на паренхима, без изразени граници с възпаление и белодробен оток. Изградени са множество кухини с неправилна форма, които впоследствие се сливат.

Класификация на разрушителните трансформации

Унищожаването на белите дробове има 4 основни форми на структурни промени:

  • Абцесивна пневмония - образуването на гнойни фокуси на фона на пневмония. Патологичните неоплазми, с малък диаметър (0.3-0.5 mm), се срещат по-често в 1-2 сегмента, като рядко се развиват. В близост до огнищата паренхимът е силно уплътнен.
  • Абсцес на белите дробове е некрозата и разлагането на тъканите на фона на гнойно възпаление, последвано от образуването на една, по-рядко няколко кухини, пълни с гной. Патологичният фокус се дефинира от здравите тъкани чрез пиогенна капсула (гранулационна тъкан и влакнести влакна). Тя се формира в един сегмент.
  • Гангренозен абсцес - гнойно-некротично увреждане на паренхима в 2-3 сегмента едновременно. Има ясна дисоциация на здрава и патологична тъкан. Съществува риск от регенерация на секвестри - фрагмент от некротичното образование, който е свободно разположен между непокътнатия паренхим, непрекъснато поддържа процеса на възпаление и зачервяване. Ако секретарите се слеят, може да се образува обширен абсцес или гангрена. Това зависи от реактивността на всеки отделен организъм.
  • Гангренозният белодроб е дифузен, некротичен процес на фона на гнойни и гнилостни промени в тъканите, с динамична прогресия и влошаване на общото състояние. Придружава се от тежка интоксикация, плеврални усложнения, кървене. Некрозата се простира до големи части на тялото.

Унищожаването е остро, подозрително и хронично. Чрез разпространението процесът се диагностицира като едностранен или двустранен, единичен или множествен, надолу по веригата - не е сложен или сложен.

Класификация според усложненията:

  • плеврален емпийм - бактериално възпаление на плеврата (висцерални и париеални) и натрупване на гной в плевралната кухина;
  • pyopneumemorax - спонтанна дисекция на абсцеса в плевралната кухина с тежко възпаление на тъканите и колапс на белия дроб;
  • флегмон в гръдния кош - гнойно дифузно възпаление на съединителната тъкан;
  • сепсис - инфекция на кръвта и цялото тяло;
  • бактериален шок - усложнение на инфекцията с нарушено кръвообращение в тъканите, което води до остър кислороден дефицит;
  • белодробен кръвоизлив.

Клинична картина на заболяването

Супресията се формира средно в рамките на 10-12 дни. Първите признаци на заболяването са общи - слабост, летаргия, неразположение, намалена физическа активност. Температурата на тялото се повишава до по-ниски стойности, се появяват студове, което се свързва с повишаване на интоксикацията.

При образуването на малки патологични огнища се получава задух, неволна кашлица. Слюнката е оскъдна. Когато защитите слуз от бронхиалното дърво ясно видими 3 слоя:

  • горна бяла пяна с жълт оттенък;
  • средна - мътна течност, съдържаща гной;
  • ниска - серозна маса с фрагменти от белодробната тъкан и продуктите от нейното гниене.

Тъй като патологията се развива, температурата достига 39 ° C, има болки в гръдния кош, които се локализират на мястото на паренхима. При дълбоко дишане те стават остри и непоносими. Ето защо пациентите се опитват да дишат повърхностен. Често се наблюдава хемоптиза.

  • бледа кожа със син нюанс;
  • цианотичен руж по лицето, което е по-очевидно от страна на засегнатия орган;
  • сърцебиене;
  • леко понижено кръвно налягане.

Ако пациентът има гангрена, тогава всички симптоми са по-изразени, състоянието е изключително трудно. Температурата на тялото е забързана (резки капки, от ниски до високи нива).

Когато един абсцес се счупи, голямо количество гнойни храчки се отделя през устата. В рамките на един ден се получават 0.25 до 0.5 l патологичен ексудат. PВ гангрена количеството гной, произведено в белите дробове, е 1-1,5 литра.

Методи за лечение и елиминиране на патологията

Лечението на разрушаването на белите дробове се извършва само в болница. Предлага две основни направления - антибактериална терапия, според показанията хирургично отстраняване на некротични тъкани.

Консервативното лечение е насочено към борба с инфекциите. Показва се в неусложнени процеси. Средно продължителността на употребата на антибиотици е от 6 до 8 седмици. Преди назначаването на лечението, бактериологично изследване на храчките, проба за чувствителност.

Начинът на приложение на антимикробни средства е парентерален, често интравенозен. препарати:

  • амоксицилин;
  • цефтазидим;
  • Tiraktsillin;
  • азитромицин;
  • Clarithromycin.

Хирургичното лечение включва следните опции:

  • резекция на белите дробове - отстраняване на некротични места;
  • плевропулмонектомия - изрязване на засегнатия бял дроб и плеврата;
  • Лобектомия - отстраняване на целия лоб на органа.

Унищожаването на белите дробове е тежко остро заболяване, което може да доведе до смърт. При навременна диагностика и квалифицирана грижа резултатът от заболяването е благоприятен. Екстензивната гангрена често води до неблагоприятна прогноза.