Лезия на белодробен паренхим

Белодробният паренхим се образува от огромен брой алвеоли. Алвеолите са тънкостенни микроскопични кухини, пълни с въздух, отварящи се в алвеоларния сак, алвеоларния курс или в респираторния бронхиос. Няколкостотин непосредствени съседни алвеоларни курса и торбички образуват крайно респираторно звено (acinus).

В алвеолите се наблюдава обмен на газ между вдишания въздух и кръвта. Бариерен за газовете разсейващи образува мембрана, състояща се от слой на алвеоларния епител, междинен продукт, и капилярни ендотелни клетки. Алвеоларният епител се образува от клетки от три вида. Клетките от първия тип са силно сплескани структури, облицоващи кухината на алвеолите. Чрез тези клетки газовете се разпръскват. Клетките от втория тип са кубоидни. Тяхната повърхност е покрита с микрофили, а цитоплазмата е богата на ламеларни тела. Тези клетки участват в обмена на сърфактант - повърхностно активно вещество с комплексна липопротеинова природа, съдържащо се в тънък филм от течност, облицоващ вътрешната повърхност на алвеолите. Намалявайки якостта на повърхностното напрежение на стените на алвеолите, това вещество не им позволява да потънат. Клетките от третия вид, тази белодробни макрофаги, фагоцитни чужди частици, депозирани в алвеолите и участващи в образуването на имунологични реакции в белодробната тъкан. Макрофагите са способни да мигрират през дихателните пътища, лимфните и кръвоносните съдове.

Интерстициалното вещество обикновено се представя от няколко еластични и колагенови влакна, фибробласти, понякога клетки от други видове.

При патологичните процеси в белодробния паренхим, тяхната основна функция, обмяната на газ, е нарушена.

Същността на обмяната на газ е дифузията на кислорода от алвеоларния въздух в кръвта и въглеродния диоксид от кръвта в алвеоларния въздух. Задвижващата сила на процеса е разликата в парциалното налягане на газовете в кръвта и алвеоларния въздух (Фигура 22).

Фигура 22. Обмен на газ между въздуха и кръвта

обмен на газ в увреждане на белия дроб трудно с всеки елемент на алвеоларна-капилярна бариера - епител (pnevmatotsitov), ​​ендотелна интерстициум. Увреждане на епител води до нарушаване на синтез, изолиране и отлагане на повърхностно активното вещество, увеличаване на пропускливостта на алвеоларна-капилярна повишаване бариера ексудация оточна течност в лумена на алвеолите. Ендотелиално увреждане увеличава пропускливостта на алвеоларна-капилярна бариера предизвиква хемодинамични смущения в белите дробове промени нормалното съотношение на обема на вентилация и белодробна хемоперфузията т.н. В резултат на нарушения обмен газ развива аноксия, показано първо на напрежение, и след това самостоятелно. В патологията на белодробни аномалии обмен газ е основна причина за държави, които застрашават живота на жертвата, а понякога и смърт.

Дата на изпращане: 2016-01-03; гледания: 598; Поръчайте запис на работа

Белодробен паренхим

Белодробният паренхим се образува от огромен брой алвеоли. Алвеолите са тънкостенни микроскопични кухини, които се отварят в алвеоларния сак, в алвеоларния канал или директно в респираторния бронхиос.

Размяната на газ се извършва главно в алвеолите. Бариерите на дифузионните газове образуват мембрани, състоящи се от слой от алвеоларен епител, междинно вещество и ендотелни клетки от капилярите. Алвеоларният епител се образува от клетки от три вида. Клетките от първия тип са силно сплескани структури, облицоващи кухината на алвеолите. Чрез тези клетки газовете се разпръскват. Клетките от втория тип са кубоидни. Тяхната повърхност е покрита с микрофили, а цитоплазмата е богата на ламеларни тела. Тези клетки нанасят повърхностно активно вещество - повърхностно активно вещество с комплексна липопротеинова природа, съдържащо се в тънък филм с течна облицовка на вътрешната повърхност на алвеолите. Повърхностно активното вещество регулира силата на повърхностното напрежение на алвеоларната мембрана. Намалявайки силата на повърхностното напрежение на стените на алвеолите, веществото не им позволява да потънат. Съдържанието му се контролира от процесите на синтез, изолиране и отлагане. Клетките от третия вид, тази белодробни макрофаги, фагоцитни чужди частици, депозирани в алвеолите и участващи в образуването на имунологични реакции в белодробната тъкан. Макрофагите са способни да мигрират през дихателните пътища, лимфните и кръвоносните съдове.

Интерстициалното вещество обикновено се представя от няколко еластични и колагенови влакна, фибробласти, понякога клетки от други видове.

При патологичните процеси, включващи всеки компонент на крайната дихателна единица - епител, ендотел, интерстициум, обмен на газ в белите дробове е трудно. оголване на епител води до нарушаване на синтез, изолиране и депозиране сърфактант alveolyarnokapillyarnogo бариера пропускливост, ексудация оточна течност в лумена на алвеолите; интерстициалната фиброза усложнява разпространението на газове; увеличава ендотелната пропускливост увреждане на алвеоларна-капилярна бариера предизвиква хемодинамични смущения в белите дробове промени нормалното съотношение на обема на вентилация и белодробна хемоперфузията т.н.

Белодробният паренхим е

Лезия на белодробния паренхим

Поражението на белодробния паренхим първоначално се открива като анормалност в радиуса на гръдния кош при около половината от пациентите. Процентът се увеличава с компютърна томография (СТ), която може да открие заболяването, дори когато рентгенографията е нормална. Ако се извърши бронхоскопия и се вземат проби от белодробна тъкан, хистологични изследвания показват наличието на заболяването при почти всички пациенти, включително и тези, които не са имали видими белодробни аномалии. Ето защо трансбронхиалната биопсия има такъв висок диагностичен потенциал.

Участието на белодробния паренхим при саркоидоза може да бъде под формата на промени в плътността на белодробната тъкан до конгломерат на масите и милиарди увреждания. Тези радиографски прояви на саркоидоза могат да наподобяват други заболявания, включително злокачествени новообразувания и инфекции. Има някои функции, които са много полезни за определяне на правилната диагноза при тези пациенти. Например малките нодули, разположени по лимфните съдове, са важна характеристика на саркоидозата.

Радиографските модели на заболяването, представени в този раздел, се получават от интерстициални грануломи и се свързват с промяна в интерстициалната плътност. Рентгеновият анализ на гръдния кош е най-често показаната линейна и фокална промяна в плътността на тъканите, която е характерна за саркоидозата. Всеки възел представлява множество грануломи, тъй като индивидуалният гранулом има микроскопичен размер.

С напредването на болестта, възли може да компресира малките периферни дихателни пътища, което може да доведе до слети обекти с плътност променена тъкан и може да приличат на пневмония или други болести, засягащи алвеолите. Големи клъстери на грануломи могат да бъдат подобни на тумори. Малки и катарални наранявания са рядкост. Понякога ендобронхиалните възли или лимфаденопатията водят до ателектаза.

В повечето случаи белодробната паренхимна болест е обратима. Някои пациенти развиват необратима белодробна фиброза, варираща от минимални лезии до смъртоносни резултати (стадий 4). Този стадий на заболяването е най-сериозен в горните листа. Рентгенографски резултати могат да варират от минимум до широк и могат да включват: фиброза с неправилна преграден сгъстяване, масата на фиброзна тъкан, бронхиектазия, горен лоб загуба обем, емфизем и honeycombing.

Белодробната фиброза може да доведе до белодробно сърце. Bullae могат да бъдат колонизирани от гъби, най-често от рода Aspergillus. Това може да доведе до образуването на гъбична топка. Образуването на гъбичната жлеза понякога се предшества от удебеляване на стената на булото или съседната плевра.

Радиографски модели

  • Ретикулярна, нодуларна или ретиконодуларна промяна в плътността на тъканта (обикновено)
  • Акинарови нодули (обикновено)
  • Белодробна фиброза, емфизем, главно в горните листа (20%)
  • Няколко големи възли. Някои от тях имат въздушни пространства (необичайни).
  • Малки увреждания (необичайни)
  • Многократни кавитационни травми (редки)

Компютърна томография (СТ) могат да покажат на заболяването, когато X лъчи не е патология, и също така показва по-добра характеристика на саркоидоза лимфаденопатия и особено включващи белодробния паренхим. Това може да е важно, когато няма доверие в диагнозата.

Саркоидоза характеризира с малки (2-10 мм възелчета. Тези възли са разпределени предимно в белодробната тъкан по лимфните възли. Много от тях са разположени bronhovaskulyano, subpleural и interlobular прегради. Тези възли са много по-лесно да се види на CT, отколкото на рентгенови снимки. CT, направени с тънка нарязани (1-2 мм) е известен като компютърна томография, с висока разделителна способност (HRCT) HRCT -. най-добрият начин да се покаже подробна информация за заболяването на белодробната тъкан, krorme малки възела на филийки 1-2 мм нодули близо до кръвоносните съдове и кръвоносните съдове в поп. Сечението е трудно да се различи.

HRCT често се използва след конвенционален CT, за да покаже по-добре характеристиките на заболяването на белодробната тъкан. Focal патологично увеличение на плътността за предпазване на тъкани за основен тип на белия дроб анатомия ефект, наречен "матово стъкло". Ефектът на "замръзналото стъкло" при саркоидозата обикновено се открива при HRCT, но не е специфичен за това заболяване. Вероятно в саркоидоза ефект " матова '', причинени от алвеолит, но няма убедителни доказателства, че саркоидоза произвежда алвеолит, и в допълнение, този ефект може да се получи от друго заболяване на белодробната тъкан. Наличието на ефекта "матирано стъкло" вероятно показва активно обратимо заболяване.

Нито един от рентгенографските или HRCT модели, които могат да се получат от саркоидоза, са патогмонични. Характерни саркоидозни възли са също често срещани при лимфангитни метастази и силикоза. Лимфангитните метастази обаче причиняват по-голямо уплътняване на септума и по-малко изкривяване на лобуларната анатомия, отколкото саркоидозата. Силикозата също се характеризира с образуването на малки възли и може да изглежда като саркоидоза, но има клинични признаци, различни от саркоидозата.

Компютърната томография при саркоидоза може да открие:

  • Малки нодули, разположени в периброно-васкуларния и подлеуреалния, сгъстяване на интерболуларни прегради
  • Аниотични възли
  • Многобройни фокални зони с ефект на "матирано стъкло"
  • Многобройни конгломератни маси
  • Фиброза, емфизем, бронхиектазия, бял дроб на пчелна пита
  • Включване на горните лобове

Белодробен паренхим, какво е това?

Токсикология на белодробния паренхим

Белодробният паренхим се образува от огромен брой алвеоли. Алвеолите са тънкостенни микроскопични кухини, които се отварят в алвеоларния сак, в алвеоларния канал или директно в респираторния бронхиос. Няколкостотин непосредствени съседни алвеоларни курса и торбички образуват крайно респираторно звено (acinus).

Размяната на газ се извършва главно в алвеолите. Бариерите на дифузионните газове образуват мембрани, състоящи се от слой от алвеоларен епител, междинно вещество и ендотелни клетки от капилярите. Алвеоларният епител се образува от клетки от три вида. Клетките от първия тип са силно сплескани структури, облицоващи кухината на алвеолите. Чрез тези клетки газовете се разпръскват. Клетките от втория тип са кубоидни. Тяхната повърхност е покрита с микрофили, а цитоплазмата е богата на ламеларни тела. Тези клетки нанасят повърхностно активно вещество - повърхностно активно вещество с комплексна липопротеинова природа, съдържащо се в тънък филм с течна облицовка на вътрешната повърхност на алвеолите. Повърхностно активното вещество регулира силата на повърхностното напрежение на алвеоларната мембрана. Намалявайки силата на повърхностното напрежение на стените на алвеолите, веществото не им позволява да потънат. Съдържанието му се контролира от процесите на синтез, изолиране и отлагане. Клетките от третия вид, тази белодробни макрофаги, фагоцитни чужди частици, депозирани в алвеолите и участващи в образуването на имунологични реакции в белодробната тъкан. Макрофагите са способни да мигрират през дихателните пътища, лимфните и кръвоносните съдове.

Интерстициалното вещество обикновено се представя от няколко еластични и колагенови влакна, фибробласти, понякога клетки от други видове.

В патологични процеси, включващи всеки компонент на дихателните крайните единици - епител, ендотел, интерстициум, възпрепятства обмен газ в белите дробове. оголване на резултатите епител в прекъсване на синтеза, се изолира и депозиране ?? eniya surfaktanta͵ пропускливост на алвеоларна-капилярна бариера ексудация оточна течност в лумена на алвеолите; интерстициалната фиброза усложнява разпространението на газове; увеличава ендотелната пропускливост увреждане на алвеоларна-капилярна бариера предизвиква хемодинамични смущения в белите дробове промени нормалното съотношение на обема на вентилация и белодробна хемоперфузията т.н.

Белодробният паренхим се образува от огромен брой алвеоли. Алвеолите са тънкостенни микроскопични кухини, пълни с въздух, отварящи се в алвеоларния сак, алвеоларния курс или в респираторния бронхиос. Няколкостотин непосредствени съседни алвеоларни курса и торбички образуват крайно респираторно звено (acinus).

В алвеолите се наблюдава обмен на газ между вдишания въздух и кръвта. Бариерен за газовете разсейващи образува мембрана, състояща се от слой на алвеоларния епител, междинен продукт, и капилярни ендотелни клетки. Алвеоларният епител се образува от клетки от три вида. Клетките от първия тип са силно сплескани структури, облицоващи кухината на алвеолите. Чрез тези клетки газовете се разпръскват. Клетките от втория тип са кубоидни. Тяхната повърхност е покрита с микрофили, а цитоплазмата е богата на ламеларни тела. Тези клетки участват в обмена на сърфактант - повърхностно активно вещество с комплексна липопротеинова природа, съдържащо се в тънък филм от течност, облицоващ вътрешната повърхност на алвеолите. Намалявайки якостта на повърхностното напрежение на стените на алвеолите, това вещество не им позволява да потънат. Клетките от третия вид, тази белодробни макрофаги, фагоцитни чужди частици, депозирани в алвеолите и участващи в образуването на имунологични реакции в белодробната тъкан. Макрофагите са способни да мигрират през дихателните пътища, лимфните и кръвоносните съдове.

Интерстициалното вещество обикновено се представя от няколко еластични и колагенови влакна, фибробласти, понякога клетки от други видове.

При патологичните процеси в белодробния паренхим, тяхната основна функция, обмяната на газ, е нарушена.

Същността на обмяната на газ е дифузията на кислорода от алвеоларния въздух в кръвта и въглеродния диоксид от кръвта в алвеоларния въздух. Задвижващата сила на процеса е разликата в парциалното налягане на газовете в кръвта и алвеоларния въздух (Фигура 22).

Фигура 22. Обмен на газ между въздуха и кръвта

обмен на газ в увреждане на белия дроб трудно с всеки елемент на алвеоларна-капилярна бариера - епител (pnevmatotsitov), ​​ендотелна интерстициум. Увреждане на епител води до нарушаване на синтез, изолиране и отлагане на повърхностно активното вещество, увеличаване на пропускливостта на алвеоларна-капилярна повишаване бариера ексудация оточна течност в лумена на алвеолите. Ендотелиално увреждане увеличава пропускливостта на алвеоларна-капилярна бариера предизвиква хемодинамични смущения в белите дробове промени нормалното съотношение на обема на вентилация и белодробна хемоперфузията т.н. В резултат на нарушения обмен газ развива аноксия, показано първо на напрежение, и след това самостоятелно. В патологията на белодробни аномалии обмен газ е основна причина за държави, които застрашават живота на жертвата, а понякога и смърт.

Белодробният паренхим се образува от огромен брой алвеоли. Алвеолите са тънкостенни микроскопични кухини, изпълнени с въздух, отварящи се в алвеоларния торбичка алвеоларна ход или дихателни бронхиоли. Няколкостотин непосредствени съседни алвеоларни курса и торбички образуват крайно респираторно звено (acinus).

В алвеолите се наблюдава обмен на газ между вдишания въздух и кръвта. Бариерата на дифузните газове образува мембрана, състояща се от слой от алвеоларен епител, междинно вещество и ендотелни клетки от капиляри. Алвеоларният епител се образува от клетки от три вида. Клетките от първия тип са силно сплескани структури, облицоващи кухината на алвеолите. Чрез тези клетки газовете се разпръскват. Клетките от втория тип са кубоидни. Тяхната повърхност е покрита с микрофили, а цитоплазмата е богата на ламеларни тела. Тези клетки участват в обмена на повърхностно активно вещество, повърхностно активно вещество с комплексна липопротеинова природа, съдържащо се в тънък филм от течна облицовка на вътрешната повърхност на алвеолите. Намалявайки якостта на повърхностното напрежение на стените на алвеолите, това вещество не им позволява да потънат. Клетките от третия тип - е белодробни макрофаги, фагоцитни чужди частици, депозирани в алвеолите и участва в образуването на имунологични реакции в белодробната тъкан. Макрофагите са способни да мигрират през дихателните пътища, лимфните и кръвоносните съдове.

Интерстициалното вещество обикновено се представя от няколко еластични и колагенови влакна, фибробласти, понякога клетки от други видове.

При патологичните процеси в белодробния паренхим, тяхната основна функция, обмяната на газ, е нарушена.

Същността на обмяната на газ е дифузията на кислорода от алвеоларния въздух в кръвта и въглеродния диоксид от кръвта в алвеоларния въздух. Задвижващата сила на процеса е разликата в парциалното налягане на газовете в кръвта и алвеоларния въздух.

обмен на газ в увреждане на белия дроб трудно с всеки елемент на алвеоларна-капилярна бариера - епител (pnevmatotsitov), ​​ендотелна интерстициум. Увреждане на епител води до нарушаване на синтез, изолиране и отлагане на повърхностно активното вещество, увеличаване на пропускливостта на алвеоларна-капилярна повишаване бариера ексудация оточна течност в лумена на алвеолите. Увреждане на ендотелни бариера подобрява пропускливостта alveolyarnokapillyarnogo предизвиква хемодинамични смущения в белите дробове променя нормалното съотношение на обема на вентилация и белодробна хемоперфузия и т. Г. В резултат аномалии обмен газ развива аноксия, показано първо на напрежение, и след това самостоятелно. В патологията на белодробни аномалии обмен газ е основна причина за държави, които застрашават живота на жертвата, а понякога и смърт.

Причини за заболяването и патоморфологични промени

При белодробна фиброза се наблюдава активно производство на колаген, анормалният растеж на съединителната тъкан постепенно замества здравия паренхим. Този процес е необратим, обратният механизъм на заместване не работи.

Причини и предразполагащи фактори:

  • хронични инфекциозни възпалителни заболявания на дихателната система;
  • алергични реакции от общ характер, бронхиална астма;
  • радиоактивно облъчване;
  • механични наранявания;
  • вродени и наследствени патологии;
  • Професионални заболявания - грануломатоза (силикоза, амилоза, азбестоза, антракоза, берилиоза);
  • излагане на лекарства - сулфонамиди, антибиотици, цитостатици (средства за химиотерапия);
  • инфекциозни заболявания - сифилис, туберкулоза.

Рисковите фактори включват непушачи, неблагоприятни условия на околната среда (прах метал, дърво), гастроезофагеална рефлуксна болест, в която има microaspiration на дихателните пътища (проникване на съдържанието на стомаха).

Влажните промени в белодробната тъкан с продължително възпаление започват със структурни промени в кръвоносните съдове. Първият, който попада под разрушаването на артерията. Постепенно има фиброзна замяна на паренхима на самия орган. Свързващата тъкан засяга нормалните анатомични слоеве, които отделят капилярите и кухините на алвеолите. Постепенно епителият, ендотелиумът и мембраните на капилярите се унищожават.

За да спрете такива промени, тялото включва репаративен процес (възстановяване). Активаторите са медиатори - биологично активни вещества, които задействат процеса на образуване на белези. Постепенно тези трансформации изчезват от контрол и започва всеобхватната дегенерация на белодробната тъкан в съединителна тъкан.

В последните етапи на заболяването се образува обширна фиброматоза - патология, при която паренхимът напълно губи своята еластичност. Многослойната стратификация на съединителните влакна води до образуването на влакнести шини в белите дробове, които променят не само алвеолите, но и съдовете и нервите. Изглеждат затворени, ограничени кухини.

Фибротичните промени в белите дробове са патология, при която се развиват груби нарушения на дихателната функция на белите дробове (дефицит на обмен на газ).

Видове белодробна фиброза

Болест, в зависимост от степента на разпространение в органа, локализацията е разделена на няколко вида, което създава диагностична стойност и ви позволява да определите подходящо лечение:

  • Локалната фиброза е тежко ограничено увреждане на белодробната тъкан. Рентгеновите снимки ясно показват границите на патологичния процес. Той е асимптоматичен и рядко се тревожи за пациентите.
  • Фокална фиброза - наличие на няколко възпалителни огнища в белите дробове с рана на област и структура. Те могат да бъдат както ограничени, така и дифузни (разляти, без ясни граници).
  • Basal фиброза - паренхимни сегмент, който е анатомично намира на възел белодробни медиастинални органи (сърце, аорта, белодробна артерия).
  • Апикална фиброза - пролиферация на съединителната тъкан в горната част на белия дроб (апикален сегмент). Първоначалните прояви на болестта са подобни на бронхит. Лесно се определя от рентгеновите лъчи.
  • Перибронхиалната фиброза - съединителната тъкан се образува около бронхиолите, е следствие от бронхит или бронхопневмония. Също с течение на времето се развива бронхиална фиброза. Оголването на бронхиалното дърво води до запушване на долните дихателни пътища.
  • Интерстициалната фиброза - съединителната тъкан се разраства около съдовете и в междинните вени. Той се развива след прехвърлената пневмония.
  • Пост-фиброзата е второстепенно заболяване, което се появява при пациенти след белодробно облъчване при лечението на рак.

Симптоми на белодробна фиброза

Основните симптоми на фиброзата постепенно увеличават диспнея и суха, непродуктивна кашлица, която е пароксизмална. С използването на антитусиви, атаката не се отстранява поради ниската чувствителност на фиброзата към тези лекарства.

Преобладаващата белодробна фиброза засяга хора над 50-годишна възраст. Но очевидните признаци на болестта, които влошават здравословното състояние, се появяват след 60-70 години от живота. Общото състояние на човек постепенно се влошава, но има случаи на бързо прогресиране на заболяването.

В началото на заболяването недостигът на въздух е по-малко забележим и не затруднява хората. След това постепенно се натрупва и е трудно човек да понесе дори малки физически натоварвания (починало ходене, огъване, клякам). В последните етапи пациентът е трудно да се говори, тежко недостиг на въздух е в състояние на покой, в хоризонтално положение.

На фона на разрушителните промени в белите дробове се развива респираторна недостатъчност и хипоксия. симптоми:

  • често плитко дишане;
  • бледа кожа със син нюанс;
  • сърцебиене;
  • Действието на дишането включва допълнителна мускулатура;
  • рязък спад в силата, хронична умора;
  • загуба на телесно тегло, астения;
  • замайване, лош сън, сънливост през деня;
  • оток, сърдечна недостатъчност.

Основното усложнение на курса на заболяването е развитието на "белодробното сърце". Влакнестите образувания в алвеолите водят до увеличаване на налягането в малкия кръг на кръвообращението. В резултат на това натоварването на миокарда се увеличава, то е хипертрофирано. Симптом - увеличение на половината сърце надясно (вентрикула и атриум) по отношение на лявата.

При някои пациенти фиброзна фиброза се развива на фона на фиброза - доброкачествен тумор на влакната на съединителната тъкан.

Диагностика на заболяването

Преди лечение на белодробна фиброза се провежда задълбочена диагноза в рамките на консултация със специалисти от различни области на медицината.

Често заболяването се открива с профилактична флуорография. Картината ясно показва потъмнени области на белия дроб, които показват наличието на патологичен процес. За по-подробно изследване на гръдния кош, човекът се отнася до рентгеново изследване.

На рентгенови снимки ясно видими фокуси с ограничена фиброза. При основната лезия тъмните петна на изображението са фиброзни промени в корените на белите дробове. На флуорограма фиброзата на корените на белия дроб с замъглени контури.

Голяма диагностична стойност е за CTWR - компютърна томография с висока разделителна способност. При анализ на слоя се определят такива патологични признаци:

  • характерни сенки с линейна фиброза;
  • фиксирана фиброза с структура от пчелна пита под формата на кустични пространства, пълни с въздух с максимален диаметър 1 см;
  • бронхиална фиброза, която е придружена от бронхиектазия (разширени участъци от бронхиалното дърво с увредена стена);
  • Паренхималните корди са скучни, но не силно изразени;
  • с лезии, свързани с апикалната плевра, микро възли, кисти, въздушни капани.

В някои случаи, за да се определи диагнозата, пациентите получават биопсия, която не е задължителна за всички пациенти. Хистологичното изследване на тъканите ясно показва редуването на здравите части на паренхима с клетъчни фиброзни промени. Възпалението в тъканите е слабо, има места на инфилтрация от плазмата и лимфоцитите. Колагенът е много стегнат. Кисти се запълват с възпален епител и слуз.

Лечение на белодробна фиброза

Лечението на белодробната фиброза е консервативно и се основава на доказана медицина. Лекарствената терапия не е в състояние да спре деструктивните промени в белите дробове и да лекува пациента. Следователно, тя е палиативна и има за цел да увеличи живота на човек.

Лекарства за лечение на белодробна фиброза:

  1. Хормонални лекарства - глюкокортикостероиди. Те намаляват тежестта на хроничното възпаление, но не спират производството на колаген (хидрокортизон, преднизолон).
  2. Спазмолитици - за отпускане на гладките мускули на дихателните пътища и увеличаване на дренажа (Noradrenalin, Iazdrin, Teofedrin).
  3. Муколитици (отхрачващи) - премахване на обструкцията, облекчаване на кашлицата (Lazolvan, Erespal, Ascoril).
  4. Сърдечни гликозиди - подпомагат работата на сърдечния мускул (дигоксин, адонизид, строфантин).
  5. Нестероидни противовъзпалителни средства - намаляват и облекчават болката в гръдния кош (Nimesil, Diclofenac, ибупрофен).
  6. Калиеви препарати - храна за миракарди (Asparcum, Panangin).

Всеки пациент, на когото е настанено лечение, получава кислородна терапия - насищане на организма с кислород.

Респираторната гимнастика за белодробна фиброза е основният принцип на борба с недостига на въздух. Тя ви позволява да укрепвате дихателните мускули, което прави вдъхновението по-дълбоко.

Лечението на белодробната фиброза с народни средства е неефективно. Лекарствените билки могат да се предписват, за да се укрепи имунитетът и да се запази жизнеността на пациента.

Продължителността на живота с белодробна фиброза не надвишава 5 години. С бързо развиващата се патология смъртоносният резултат се развива в рамките на няколко месеца. Предотвратяване на болестта - спиране на тютюнопушенето, спазване на правилата за безопасност при работа, защита на работното място, предпазливост при използването на химически летливи съединения в ежедневието.

Структурата на белодробния паренхим, значението на белодробната тъкан в процеса на дишане

Белодробният паренхим е тъканта, която е основата на белите дробове. Тя е част от външното дишане. От състоянието на тази тъкан зависи качеството на дифузния обмен на газ, съотношението на кислорода и въглеродния диоксид в кръвта.

Морфологични особености на белодробната тъкан

Белодробният паренхим е облицован със специфичен вид епител, чиито клетки са функционално активни. Натрупването на епителни клетки се намира в бримки, образувани от съединителни влакна. Това е особена ретикуларна строма - основата на всеки паренхимен орган.

Ретикулярната тъкан е матрица във формата на триизмерна мрежа, в която се намира епитела, който е способен да възпроизвежда и да възстанови структурата. Извън стромата е покрита с плътна влакнеста капсула (съединителни влакна).

Компонентната част на белодробната тъкан е алвеола, форма във формата на везикул, която се образува от мрежа от малки съдове (капиляри). Чрез тези плексуси съществува обмяна на газове в дихателните пътища.

Алвеоли чрез специален курс, отворен в респираторния бронхиол (единица на бронхите). Определен брой такива формирования са тясно групирани и формират ацинуса, структурната единица на паренхима.

Функционалност на основната белодробна тъкан

Основната функция на паренхима е да насища кръвта с кислород и да отстранява въглеродния диоксид от тялото. Бариера в обмена е мембрана, която образува алвеоларен епител, ендотелни клетки на капиляри, междинни съединения.

Епителът на самите алвеоли се образува от три вида тъканни структури:

  • клетки, които създават силна плътност, образуват кухина и директно чрез тях се извършва обмен на газ;
  • другият тип клетки са клубни, имат вили и съхраняват субфрактант (активно вещество, което предотвратява падането на алвеолите, залепване);
  • белодробни макрофаги - елиминират чужди тела (прах, алергени), образуват имунен отговор.

В допълнение към основната дихателна функция, белодробният паренхим има и други цели. Това е резервоар за кръв в тялото (около 9% от общия обем на системата за кръвоснабдяване). Тъканта участва в процесите на терморегулация. Белия дроб осигурява подтискане на сърцето при натиска отвън - удари, натъртвания, изстискване.

Патологични състояния на паренхима

Нарушенията на структурата на паренхима се обединяват в групата на интерстициалните заболявания. Те са хронични и са свързани с възпаление, разрушаване на алвеоларните стени, ендотелиум на капилярите, увеличаване на фиброзата (замяна на паренхима с белези на съединителната тъкан).

В зависимост от вида на патологията, морфологичните промени се проявяват в различни степени на тежест. В някои случаи болестта регресира и паренхимът се възстановява напълно.

Ако зоната на увреждане на белодробната тъкан е обширна, тогава се разрушава цялата архитектура на органа, се образуват области с кисти (кухини, пълни с въздух или течност) и пневмофиброза (дистрофия и възпаление). Същевременно функцията на обмен на газ е сериозно нарушена.

  • идиопатична белодробна фиброза - интерстициална пневмония, води до прогресивна тъканна фиброза, развива се бавно, до няколко години;
  • хистоцитоза X - образуване на белези на фона на мултиплициране на патологични имунни клетки;
  • Синдром на Goodpasture - възпаление на капилярите с алвеоларно увреждане;
  • хипереозинофилен синдром - увеличаване на броя на еозинофилите (вид на левкоцити) в периферната кръв, които образуват агрегати, последвани от запушване на капиляри, водещи до исхемия е паренхим и microinfarcts;
  • амилоидоза - нарушение на протеиновия метаболизъм в тъканите, водещо до склероза;
  • Болестта на Нойман-Пик е наследствена патология с нарушен метаболизъм на мазнините и натрупване на липиди в белите дробове;
  • синдромът на Германско-Пудлакската болест е рядко автозомно заболяване от рецесивен тип, което се изразява в дефект на клетъчните структури, натрупването на специфично вещество в лизозомите, развитието на белодробна фиброза;
  • бронхоцентрична грануломатоза - пролиферация на некротични гранули (възли) в тялото.

Белодробният паренхим е от голямо значение за човешкото тяло. Чрез нея се подава кислород на клетъчно ниво и въглеродният диоксид се отстранява от кръвта. Болестите на тъканите водят до хронични функционални нарушения на белите дробове.

Белодробен паренхим

Белодробният паренхим се образува от огромен брой алвеоли. Алвеолите са тънкостенни микроскопични кухини, които се отварят в алвеоларния сак, в алвеоларния канал или директно в респираторния бронхиос. Няколкостотин непосредствени съседни алвеоларни курса и торбички образуват крайно респираторно звено (acinus).

Размяната на газ се извършва главно в алвеолите. Бариерите на дифузионните газове образуват мембрани, състоящи се от слой от алвеоларен епител, междинно вещество и ендотелни клетки от капилярите. Алвеоларният епител се образува от клетки от три вида. Клетките от първия тип са силно сплескани структури, облицоващи кухината на алвеолите. Чрез тези клетки газовете се разпръскват. Клетките от втория тип са кубоидни. Тяхната повърхност е покрита с микрофили, а цитоплазмата е богата на ламеларни тела. Тези клетки нанасят повърхностно активно вещество - повърхностно активно вещество с комплексна липопротеинова природа, съдържащо се в тънък филм с течна облицовка на вътрешната повърхност на алвеолите. Повърхностно активното вещество регулира силата на повърхностното напрежение на алвеоларната мембрана. Намалявайки силата на повърхностното напрежение на стените на алвеолите, веществото не им позволява да потънат. Съдържанието му се контролира от процесите на синтез, изолиране и отлагане. Клетките от третия вид, тази белодробни макрофаги, фагоцитни чужди частици, депозирани в алвеолите и участващи в образуването на имунологични реакции в белодробната тъкан. Макрофагите са способни да мигрират през дихателните пътища, лимфните и кръвоносните съдове.

Интерстициалното вещество обикновено се представя от няколко еластични и колагенови влакна, фибробласти, понякога клетки от други видове.

При патологичните процеси, включващи всеки компонент на крайната дихателна единица - епител, ендотел, интерстициум, обмен на газ в белите дробове е трудно. оголване на епител води до нарушаване на синтез, изолиране и депозиране на повърхностно активното вещество, пропускливостта на алвеоларна-капилярна бариера ексудация оточна течност в лумена на алвеолите; интерстициалната фиброза усложнява разпространението на газове; увеличава ендотелната пропускливост увреждане на алвеоларна-капилярна бариера предизвиква хемодинамични смущения в белите дробове промени нормалното съотношение на обема на вентилация и белодробна хемоперфузията т.н.

Белодробен паренхим

Белодробният паренхим се образува от огромен брой алвеоли. Алвеолите са тънкостенни микроскопични кухини, които се отварят в алвеоларния сак, в алвеоларния канал или директно в респираторния бронхиос. Няколкостотин непосредствени съседни алвеоларни курса и торбички образуват крайно респираторно звено (acinus).

Размяната на газ се извършва главно в алвеолите. Бариерите на дифузионните газове образуват мембрани, състоящи се от слой от алвеоларен епител, междинно вещество и ендотелни клетки от капилярите. Алвеоларният епител се образува от клетки от три вида. Клетките от първия тип са силно сплескани структури, облицоващи кухината на алвеолите. Чрез тези клетки газовете се разпръскват. Клетките от втория тип са кубоидни. Тяхната повърхност е покрита с микрофили, а цитоплазмата е богата на ламеларни тела. Тези клетки нанасят повърхностно активно вещество - повърхностно активно вещество с комплексна липопротеинова природа, съдържащо се в тънък филм с течна облицовка на вътрешната повърхност на алвеолите. Повърхностно активното вещество регулира силата на повърхностното напрежение на алвеоларната мембрана. Намалявайки силата на повърхностното напрежение на стените на алвеолите, веществото не им позволява да потънат. Съдържанието му се контролира от процесите на синтез, изолиране и отлагане. Клетките от третия вид, тази белодробни макрофаги, фагоцитни чужди частици, депозирани в алвеолите и участващи в образуването на имунологични реакции в белодробната тъкан. Макрофагите са способни да мигрират през дихателните пътища, лимфните и кръвоносните съдове.

Интерстициалното вещество обикновено се представя от няколко еластични и колагенови влакна, фибробласти, понякога клетки от други видове.

При патологичните процеси, включващи всеки компонент на крайната дихателна единица - епител, ендотел, интерстициум, обмен на газ в белите дробове е трудно. оголване на епител води до нарушаване на синтез, изолиране и депозиране на повърхностно активното вещество, пропускливостта на алвеоларна-капилярна бариера ексудация оточна течност в лумена на алвеолите; интерстициалната фиброза усложнява разпространението на газове; увеличава ендотелната пропускливост увреждане на алвеоларна-капилярна бариера предизвиква хемодинамични смущения в белите дробове промени нормалното съотношение на обема на вентилация и белодробна хемоперфузията т.н.

1.4. Циркулация на кръвта и лимфата в белите дробове

Кръвоносните съдове в белите дробове са успоредни на дихателните пътища. Съдовете, които хранят бронхите, осигуряват кръвоснабдяване на нивото на крайни бронхиоли. Те се отклоняват директно от аортата и междукостовите артерии. Венозна кръв от трахеята и бронхите се оттича през бронхите и се събира в vv. azygos и hemiazygos. В белодробния паренхим, бронхиалните съдове образуват анастомози с белодробни венули.

Белодробните артерии осигуряват транспортиране на бедна на кислород кръв към крайни дихателни единици. Те навлизат в белодробната тъкан, прилежаща към главните бронхи, и се движат, разклонени, успоредно на разклонението на бронхиалното дърво. Венозна кръв, богата на кислород, протича през белодробните вени по същия начин. В областта на терминалните дихателни апарати, белодробните артерии се разклоняват, което води до съдове, които доставят кръв на акина. Белодробните вени се оттичат от няколко ацени.

Капилярната мрежа в белите дробове е изключително развита и има голям общ обем. Скоростта на кръвния поток в него е минимална, което създава условия за обмен на газ между течащата кръв и алвеоларния въздух. Капилярната мрежа обхваща няколко алвеоли. Кръвта, която тече през тях, се събира във венети.

Обемът на белодробната тъкан се регулира от лимфната система. Лимфните съдове представляват капиляри, локализирани в съединителната тъкан на белите дробове и от колекторните лимфни съдове. Разграничаване между дълбоките и повърхностни системи на лимфните съдове, свързани помежду си. Добре развита лимфна система източва белодробната тъкан, носеща лимфа към лимфните възли, разположени в областта на белодробния корен. В допълнение към лимфните възли, по протежение на бронхите се открива лимфоидна тъкан. Тази така наречена бронхо-свързана лимфоидна тъкан (BALT) играе важна роля в образуването на имунни реакции на тялото.

Лимфните възли и натрупват Balt частици неразтворими във вода аерозол хванат в белите дробове и отделената чрез мукоцилиарния ток. Тези частици се улавят от макрофаги, които мигрират през лимфните съдове в лимфоидната тъкан.

Отворена медицинска библиотека

Статии и лекции по медицина ✚ Библиотека на студент по медицина ✚ Болести и начини на тяхното лечение.

категория

Токсикология на белодробния паренхим

Белодробният паренхим се образува от огромен брой алвеоли. Алвеолите са тънкостенни микроскопични кухини, които се отварят в алвеоларния сак, в алвеоларния канал или директно в респираторния бронхиос. Няколкостотин непосредствени съседни алвеоларни курса и торбички образуват крайно респираторно звено (acinus).

Размяната на газ се извършва главно в алвеолите. Бариерите на дифузионните газове образуват мембрани, състоящи се от слой от алвеоларен епител, междинно вещество и ендотелни клетки от капилярите. Алвеоларният епител се образува от клетки от три вида. Клетките от първия тип са силно сплескани структури, облицоващи кухината на алвеолите. Чрез тези клетки газовете се разпръскват. Клетките от втория тип са кубоидни. Тяхната повърхност е покрита с микрофили, а цитоплазмата е богата на ламеларни тела. Тези клетки нанасят повърхностно активно вещество - повърхностно активно вещество с комплексна липопротеинова природа, съдържащо се в тънък филм с течна облицовка на вътрешната повърхност на алвеолите. Повърхностно активното вещество регулира силата на повърхностното напрежение на алвеоларната мембрана. Намалявайки силата на повърхностното напрежение на стените на алвеолите, веществото не им позволява да потънат. Съдържанието му се контролира от процесите на синтез, изолиране и отлагане. Клетките от третия вид, тази белодробни макрофаги, фагоцитни чужди частици, депозирани в алвеолите и участващи в образуването на имунологични реакции в белодробната тъкан. Макрофагите са способни да мигрират през дихателните пътища, лимфните и кръвоносните съдове.

Интерстициалното вещество обикновено се представя от няколко еластични и колагенови влакна, фибробласти, понякога клетки от други видове.

При патологичните процеси, включващи всеки компонент на крайната дихателна единица - епител, ендотел, интерстициум, обмен на газ в белите дробове е трудно. оголване на резултатите епител в прекъсване на синтеза, се изолира и депозиране ?? eniya surfaktanta͵ пропускливост на алвеоларна-капилярна бариера ексудация оточна течност в лумена на алвеолите; интерстициалната фиброза усложнява разпространението на газове; увеличава ендотелната пропускливост увреждане на алвеоларна-капилярна бариера предизвиква хемодинамични смущения в белите дробове промени нормалното съотношение на обема на вентилация и белодробна хемоперфузията т.н.

паренхим на белите дробове

Универсален руско-английски речник. Akademik.ru. 2011 година.

Гледайте какво е "белодробният паренхим" в други речници:

паренхим - (от гръцкия паренхим, изписан в серия), при животни P. n. гл. функционираща тъкан на определени органи на черния дроб, далака, други жлези, белите дробове и др. В растенията П. Бас. кърпа, в рамките на диференцирани високо специализирани. (проводник, механик)...... Биологичен енциклопедичен речник

паренхим - (от гръцки, паренхим, запалени изложени един до друг), 1) в растения. свободна тъкан, състояща се от живи тънкостенни клетки, обикновено имащи формата на полиедър и свободно разположени (с междуклетъчни пространства). Клетките на П. попълват интервалите между...... Земеделски енциклопедичен речник

паренхим - (от гръцкия parénchyma, буквално излята до него), 1) в растенията? основната свободна тъкан, състояща се от живи тънкостенни клетки, които като правило имат формата на полиедър и са свободно разположени (с междуклетъчни пространства). Клетки П. попълнете...... Земеделие. Големият енциклопедичен речник

Хронични неспецифични белодробни заболявания - (COPD), група на хронични заболявания на бронхо белодробната система, различни причини и механизми на развитие, но имат редица общи клинични, функционални и морфологични прояви: кашлица, задух, бронхиална обструкция,...... Голямата съветски енциклопедия

бронхиектазии - Мед. Бронхоектазата е необратимо патологично уголемяване на бронхите в резултат на гнойно възпалително унищожаване на бронхиалната стена. Класификации • Анатомична • варикозна бронхиектазия (отличителен бронхиален ектаз) се характеризира със смяна...... Регистър на болестите

УДАРНИ - Фиг. 1. Плезиметър. Фиг. 1. Плезиметър. ударни (от percussio ?? атаки шир., подслушване), един от основните методи за клинични проучвания на вътрешния, които се основава на солидни явления, възникващи в...... Ветеринарни тълковен речник

Кистозна фиброза - МКБ 10 E84.84. MKB 9 277.0277.0 OMIM... Уикипедия

Паренхимна дистрофия - метаболитни нарушения в паренхима на органите. Паренхимът на тялото е съвкупност от клетки, осигуряващи основните му функции (например кардиомиоцити, паренхимни елементи на сърцето, хепатоцити на черния дроб, неврони на мозъка и гръбначен мозък). Паренхимия...... Уикипедия

Диагностика на основните инфекциозни заболявания на свинете - Име на патогени Източник на агент на преносните пътища на инфекция инфекция патоген засяга предимно групи животни дължина на инкубационен период от патоген превоз на важни клинични признаци на патологична...... ветеринарен Енциклопедичен речник

Диагностика на основните инфекциозни заболявания на говеда, овце и кози - Име на патогени Източник на агент на преносните пътища на инфекция инфекция патоген засяга предимно групи животни дължина на инкубационен период от патоген превоз на важни клинични признаци на патологична...... ветеринарен Енциклопедичен речник

Диагностика на най-важните инфекциозни заболявания на птиците - Име на патогени Източник на агент на преносните пътища на инфекция инфекция патоген засяга предимно групи животни дължина на инкубационен период от патоген превоз на важни клинични признаци на патологична...... ветеринарен Енциклопедичен речник

бели дробове

Почти всички патологични процеси в тялото се съпровождат от различни морфологични промени в белите дробове. Тези промени често са невидими с невъоръжено око и в много случаи са толкова стандартни и неспецифични, че е много трудно да се извърши етиологична и патогенетична диференциална диагностика.

На първо място се оценява общото виждане на белите дробове, тяхното местоположение, обем, наличие на патологични връзки с други органи, сраствания, фистули. Опипал консистенцията на белите дробове, наличието на възможно огнища от тюлени, омекотяване и др. Само тогава направи необходимите съкращения, като се започне с дисекцията на бронхиалното дърво на бронхите ниво 3-4 от втория ред, най-малко за по-дистална. Ако подозрението за тромбоемболизъм на белодробните артерии и техните клони се дисектират артериите до нивото на сегментните клонове. След необходимите дисекции, широки разрез на белите дробове се правят незабавно през всички лобове.

Обикновено дробовете леко се разпадат, когато се отвори гръдната кухина и плевралните кухини не са напълно напълнени. Краищата им не се затварят и не затварят сърцето. При извличане на гръдния комплекс белите дробове се освобождават свободно от кухините. В някои случаи обемът на белия дроб може значително да се увеличи. По-специално това се отнася за дифузни емфизем, с изключение на случаите на "старост" на емфизем, в която белите дробове обикновено са малки. Особено рязко уголемени бели дробове с остър емфизем, или по-скоро, остър подут от тях. Светлина в този случай не се срине, често в близост област на сърцето, на повърхността може да се види бледи отпечатъци ребра, но без особен разпределение на въглища под плеврата пигмент, който е хроничен емфизем като неясни ивици по протежение на междуребрените пространства. Дифрагмата е ниска. Светло бледо светлосиво, леко розово и рязко въздушно. Когато стисна леко се изправи и усети леко криза - крепитации по време на дисекция и компресия на белите дробове. В разрез тъкан като бледо розово, понякога почти бяло поради отражението на светлината от мехурчета въздух през разреден анемичен interalveolar преградата. Остра оток, свързана с "клапан" механизъм белодробна въздух пълнене: активното инспираторния алвеоли напълнена под слаба пасивен изтичане настъпва освобождаване на въздух от белодробната тъкан. Такъв модел е намерена умиране на височината на пристъп на астма, когато всички бронхите са запушени с дебели слуз и включен механизъм на бронхоспазъм. В тези случаи, разрязването на бронхите и белите дробове прозрачен вискозни слуз в бронхите се вижда, стените им са удебелени.

Остър оток на белите дробове може да бъде свързан с образуването на друг "клапан". Такъв вентил може да бъде чуждо тяло, случайно аспирирано, храна бучка. При съдебната практика остра оток може да възникне при смърт от компресия на шията. Механизмът за вентил участва в остро подуване и в някои други патологични процеси в белите дробове по време на остър бронхиолит, коклюш, инхалационни дразнещи газове при остър бронхиален спазъм при анафилактичен шок.

Остра пълна свръхрастеж на белите дробове възниква при генерализирания процес в бронхите или в случай, че "клапата" се намира над бифуркацията на трахеята. Ако препятствието се намира в по-отдалечените части на дихателните пътища, локално подуване на един белодроб или съответно част от него може съответно да се образува преграден бронхит.

Остра подуване в повечето случаи се формира в рамките на сравнително непокътнати и белите дробове без отбелязани склеротични промени паренхим и бронхите. Остра разтягане, локално или дифузна, може да бъде ятрогенна ред и дефекти, свързани с интубация и механична вентилация. Имайте предвид, че ако изкуствен вентилацията се извършва с високо съдържание на кислород в газовата смес, при аутопсия, по-специално по-късно, разтягане може да не е защото кислород разлика азот дори при състояния на нарушен кръвоток или след смъртта доста бързо се разтваря в кръвта и тъканна течност. Когато запазена белодробна циркулация на кислород може да се разтвори в продължение на 15 минути, въглероден газ диоксид в продължение на 4 минути, и въздуха за около 16 часа. Следователно, когато излишък на кислород в газовата смес по време на по-късно аутопсия белодробен колапс може да се види, вместо на разтягане.

Подобен възглед има светлина и panatsinarnoy дифузно емфизем, което засяга повечето мъже на възраст 40-60 години. Характеризиращ се с външни признаци на заболяване - гърдите барел, кифоза лесно гладка, широк долния отвор на гръдния кош, хоризонтално подреждане на ребрата с широки междуребрените пространства, хрущялни ребра често obyzvestvleny. Белите дробове също не намаляват, когато гръдният кош е отворен и не се чупят, когато ги притискате. Освен това, тъй като процесът е хроничен, се наблюдава разпределение на частиците въглища в плеврата, споменати по-горе. Често има малки плеврални шипове и тормозени въздушни мехурчета. Те често са разположени в горните листа на предния ръб на върховете, малко по-малко в допълнителните части на белите дробове в основата. Везикулите обикновено не са много големи, с диаметър до няколко сантиметра, тънкостенни. Понякога, при откриването на тях могат да се видят елементи на съединителната тъкан с остатъци от заличени съдове и бронхи, преминаване на кухината на пикочния мехур. При изрязване, ако няма оток, стагнация, възпаление, белодробната тъкан е суха, гъбична. При внимателно изследване се наблюдават множество малки мехурчета с диаметър 1-2 mm.

Същата консистенция и външен вид на разрезът има белодробна тъкан при така наречената сенилна или атрофична емфизем, свързана със загубата на еластичност на белодробния паренхим. Обаче в този случай белите дробове обикновено са малки, сякаш са опаковани в тесните пространства на плевралните кухини в малък гръден кош.

Подобен вид белодробна тъкан и с емфизем на белия дроб след отстраняването на друг белодроб или част от него. Такова емфизем може да бъде не само при оперативното отстраняване на част от белите дробове, но и при поражение на някои части от белите дробове, придружено от значително намаляване на обема им. Функционалното компенсиране е незначително.

Изолирани блистери без дифузно белодробно засягане могат да бъдат открити при млади физически силни индивиди. Те понякога могат да достигнат огромни размери, като стискат останалата част от белия дроб. Техният произход е неясен. Това може да бъде разкъсване на отделни алвеоли в периферните части на белия дроб с проникването на въздух в подплазмената тъкан с рязко напрежение, натискане и рязко удавяне на кашлицата. Такова насилие в младите, както и побойник с емфизем, може да служи като източник на "спонтанен" пневмоторакс или пневмомедиастин.

В бронхиални емфизем - дифузен идиопатична bronhioloektazii - лесно да се увеличи по обем, по повърхността може да се види на няколко малки издатини, плевра прилича калдъръма. Тези отоци се усещат по време на палпацията като относително меки нодули. При свиване на белите дробове се забелязва загадка. Light тежката им плат малко по-плътен, отколкото в panatsinarnoy емфизем, и кройката, когато гледам през лупата не се вижда фините мехурчета лъскави и продължителни бронхиолите и малките бронхи с леко удебелени стени.

Умерено повишаване на въздух светлина или светлина с много малки сребристи мехурчета закръглена и продълговата, които са разположени в плеврата и на секцията по съдове в бронхите - картината на интерстициален емфизем, рядко се среща при възрастни. Мехурчетата често се намират в верига в посоката на яката на белите дробове, където те са склонни да стават по-големи. Причината изглежда е същата като тази в образуването на мехурчета subpleural: рязко увеличение на налягането в LUMINA на алвеолите с тяхното разкъсване и достъп на въздух към пътя интерстициума и лимфата. При възрастни, той се появява, когато напрежение внезапно, остро кашлица, с гърдите травма, а в зоната на действие на вълна взрив и в медицинската практика, когато се дават интратрахеално анестезия, пункция на плеврата. Подобен интермитентен емфизем понякога се наблюдава при газова инфекция, но нейната патогенеза естествено е различна. Усложненията на интерстициалната емфизем може да включват пневмоторакс, медиастинален емфизем и подкожен емфизем. Натрупването на големи количества въздух в зоната на портите на белите дробове може да доведе до компресиране на съдовете, които са в медиастинума.

Всяко дълго-действащото повече или по-малко дифузна емфизем придружени от повишена устойчивост белодробна притока на кръв към развитието на "белодробно" знаци и циркулаторна недостатъчност в голям кръг, който се среща често при труп проучване. В допълнение към отока и задръстванията в органите често тези пациенти имат язви на стомаха и дванадесетопръстника.

Белодробният оток е голям, тежък, масата му може да достигне 1 kg или повече. (Обикновено масата на десния дроб е около 450 g, а лявата е 375 g). Ако подуване не е съпроводено с хиперемия, че е лесно на разреза бледо сиво-розово, консистенцията на неговия testovatoy при натискане с пръст остава ямички. нарязани повърхност мокро с тече свободно и белодробна тъкан компресия бистра течност, разпенване често се дължи на замърсители на въздуха. Но такъв "чист" оток без хиперемия - рядък феномен. "Чист" подуване среща предимно в алергични състояния - анафилактичен шок, ангиоедем, и свръххидратация когато тялото (често ятрогенна) с хипопротеинемия. Подутият белодробен едем е характерен за мозъчен инсулт, особено хеморагичен инсулт. Понякога отокът при удар е ограничен само от горните лъкове, понякога дори от един горников лоб. Но "чист" подуване в ход е рядкост и обикновено се придружава от пасивна хиперемия по-забележима в базалните сегменти. Понякога хиперемията не е пасивна, но активна, свързана с често и бързо развиващата се "ранна" пневмония при пациенти с мозъчен инсулт. В такива случаи хиперемията също улавя основните части на белите дробове. Повече или по-малко "чисто" подуване понякога се наблюдава при неаклиматизирани планински катерачи. При смъртта на жените, които раждат в резултат на емболия от амниотична течност, се изразява и белодробен оток.

Обикновено отокът се придружава от хиперемия на белодробната тъкан, която е пасивна или активна. Най-честата причина за остра пасивна хиперемия с оток е левокамерната недостатъчност. В допълнение към отока, може да се отбележи дифузно множество от тъкани със синкав оттенък. Паренхимата е по-тъмна в задната част поради хипостаза. На този фон често се появява ипостатична пневмония, която макроскопично е трудно да се разпознае.

Особено оток се наблюдава при бъбречна недостатъчност, наречена "уремичен белодроб". Белия дроб има "смолиста" консистенция, плътността на белодробния паренхим е по-изразена в основните части. Течността от повърхността на разреза не се оттича свободно, тя трябва да бъде изцедена, съдържа много протеини, по-специално фибрин. Повърхността на среза е тъмночервена с цианотична сянка и едва забележима зрялост. Обикновено има повече или по-малко изразена миризма на урина, както и от други органи и телесни кухини.

Подобен подуване, но няма мирис на урина, се развива при прилагането на някои лекарства, по-специално ganglioblokatorov пример benzogeksony, макар и парадоксално, тези средства се използват често за облекчаване на белодробен оток.

Отокът, придружен от активна хиперемия, е характерен за много процеси. Преди всичко те включват началния етап на възпаление. Хиперемия е ярка, понякога с лека цианотична сянка. Това, както и подуването, обикновено не са толкова равномерни, колкото при подуване с пасивна хиперемия. Такава ситуация възниква, когато удари в белодробната тъкан на химични дразнители, включително аспирация на стерилни течности (например, стомашен сок), с термично увреждане (вдишване на горещ въздух и дим), и по-често, когато са заразени с различни патогени за развитието на пневмония.

Без конкретна клинична, анамнезата, епидемиологични и бактериологичното анализ, за ​​да определят характера на хеморагичен оток че е много трудно, но някои морфологични нюанси позволяват.

Да започнем с отока, причинен от химически дразнители. За да се установи причината за едем, е необходимо да имате някаква анамнестична информация - намиране на субекта в атмосфера на дразнещ газ или посочване на тази възможност. По-специално, такова показание може да бъде професия. Например, в работниците от силози е възможно остро и хронично отравяне с азотен диоксид (до края на първата седмица след напълването на съхранението се отделя голямо количество азотни оксиди).

Всички дразнещи газове могат да бъдат разделени на три основни групи чрез преференциално локализиране на дихателните пътища. Някои засягат главно горните дихателни пътища. В допълнение към едем и пълнота на белодробния паренхим може да се изрази некротичен фарингит, трахеит и бронхит. Тази група включва амоняк. Други газове засягат най-вече средните части на дихателните пътища - трахеята и големите бронхи. В този случай хеморагичният оток е особено изразен в основните части на белите дробове. Такива газове включват серен диоксид, халогенни киселини и техните съединения, акролеин и някои други токсини. Останалите засягат главно белодробния паренхим с развитието на тежък хеморагичен оток. Третата група газове включва: озон, чист или концентриран кислород (над 70%), азотни оксиди, фосген, берилиев оксид, кадмиеви съединения. Вдишването на кадмий възниква по време на поцинковане, чрез вдишване на изпарения от стопен метал, съдържащи кадмий, както и от персонала на ядрените реактори.

Тези отравяния са най-тежки, смъртността достига 20%. При хора, които са подложени на остро отравяне, по-късно се развива белодробна фиброза.

Газовото отравяне често се наблюдава в съвременните пожари. Ние използвахме думата "модерен", защото в момента тя е в вътрешността на сгради, са много чести разнообразие от синтетични материали - бои, пластмаси, полиуретан и др Когато изгаряне на тези материали произвеждаме много токсични газове.. В случай на пожар, често се получава комбинация от химическо и термично увреждане на дихателните пътища. В този случай, има снимка на некротизиращ трахеобронхит с някои функции - филм покриваща дихателните пътища и съставен от фибрин и детрит, боядисани в цвят burovatocherny поради инхалиране дим.

Химическият хеморагичен оток може да причини не само вдишване на токсични газове, но и някои стерилни течности. На практика най-често срещаната течност е киселинният стомашен сок. Това явление е в основата на синдрома на Менделсон. В този случай се появяват тежки промени в дихателните пътища и паренхима на белите дробове, ако рН на стомашното съдържание е по-малко от 2,4 и особено тежко при рН по-малко от 1,5. При масивна аспирация смъртта може да се появи много бързо при случаи на хеморагичен оток. Ако смъртта не настъпи незабавно, се развива аспирационна пневмония. Хеморагичният оток може да бъде проява на "радиационен пневмонит" в острия стадий, както и началната фаза на остра пневмония с различни етиологии.

Тежки едематозни сиво-червени бели дробове с преобладаващи промени в областта на портите и долните лъвове се срещат в редки случаи на смърт от първична атипична пневмония с неизвестна етиология. Ако човек умре бързо от белодробна форма на чума, се вижда само масивен неравен, забелязан хеморагичен оток. Същото се случва и при едрата шарка и в ранните фази на вирусна пневмония, преди да се приложи бактериална инфекция. За грипа в допълнение, лигавицата на фаринкса и горните дихателни пътища се характеризира с оток, синкаво и пълнота. В самото начало на стафилококова пневмония има само хеморагичен оток без видими уплътнения. Само от време на време има язви на горните дихателни пътища с натрупване на фибринозен ексудат в тях. Същият тип има ранна и рядка стрептококова пневмония, винаги с видимо увреждане на горните дихателни пътища. Последното по правило усложнява други инфекции, по-специално респираторни вирусни инфекции.

Инфекцията с Haemophilus influenzae понякога се ограничава до хеморагичен оток. Дори пневмококи, този класически патоген на пневмония, може да предизвика подобен модел в началния стадий, ако са засегнати едновременно няколко лоба. В този случай може да възникне ранен смъртоносен изход, който рядко се случва в етап I, приливната фаза.

С антракс - остър хеморагичен едем, придружен от оток на медиастина и лезия на лимфните възли на медиастинума. Хеморагичен оток характеристика на ornitoznoy пневмония (пситакозата), обикновено с един деликатен докосване на фибрин на плеврата, често без излив на течности.

По-малко или по-малко дифузен процес, който засяга белодробния паренхим и често се среща при аутопсия, е белодробната фиброза - пневмосклероза. Тя може да бъде и фокална, нодуларна.

Макроскопично дифузната пневмосклероза се характеризира не толкова от промяната в обема на белия дроб или от нейната консистенция, така и от вида на белодробната тъкан върху разрезите. Капацитета на белите дробове може да бъде страхотно, ако са придружени от дифузна белодробна фиброза или емфизем ако склеротични белодробен паренхим се натрупва оток и задръстванията, предизвикани от различни причини. Обемът на белите дробове може да бъде намален в случай на набъбване на белия дроб. С разрез на паренхима пневмосклерозата винаги е забележима. За деликатна дифузна пневмосклероза на окото, описанието на "повърхността на разрез от филцов тип" е много подходящо. Понякога на този "събуждане" на фона се забелязват по-груби фрагменти от сивкава съединителна тъкан, обикновено подчертавайки интербулната и перибронхиалната строма. Бронхи (често със сгъстена стена), както и нарязаните съдове, се издават над повърхността на разреза. Често, когато дълго съществуващата pnevmoskleroze осезаем или може да бъде открит под ножа глоба хрупкави intraalveolar калцификация и осификация.

Дифузната еднородна пневмосклероза много често придружава дифузна емфизем, хроничен бронхит и не е ясно кой от тези процеси в такава комбинация е основната причина.

Пневмосклерозата може да показва анамнеза за пневмония от всякаква етиология - инфекциозна, токсична, радиационна, както и различни грануломатозни процеси в белите дробове. Дифузната пневмосклероза завършва с удължен стазис в белите дробове. Това може да бъде левокамерна недостатъчност поради различни сърдечни и съдови дефекти, кардиосклероза и други патологии на сърцето. Причината за стагнация в белите дробове може да бъде интралуминален капилярен блок или блок на нивото на белодробните вени. Такава пневмосклероза се характеризира с натрупване на хемоидерин в белодробния паренхим, най-вече в макрофагите. Белодробната тъкан придобива сянка на ръжда, която се забелязва дори когато белия дроб се гледа от плеврата, а също и от разрез. В допълнение, белодробната тъкан придобива по-плътна консистенция. Това се нарича кафяв белодробен печат.

От кафяво уплътняване при хронично претоварване понякога е трудно да се разграничи идиопатичната хемосидероза на белите дробове. Тази форма на патология трябва да се има предвид, ако тези причини за кафяво уплътняване не са открити. Идиопатичната хемосидероза се развива главно при млади хора в резултат на многократни кръвоизливи в белодробния паренхим. Този тип хемосидероза на белите дробове може да бъде придружен и от индуцирането на белодробния паренхим. Комбинацията от хемосидероза на белия дроб с гломерулонефрит е характерна за синдрома на Goodpasture. Този синдром е по-често срещан в ранна възраст, особено при мъжете.

С пневмосклерозата на излъчването, белите дробове се уплътняват, "гумената" на консистенцията, върху среза е сухо бледо сиво.

Леко изразено дифузна фиброза може да бъде в много висока степен на "прост" антракоза (т. Е. комбинирани с други прах) работници въглища промишленост, най-вече за производството на кафяви въглища. В тези случаи, антракоза и фиброза обикновено се комбинира с центролобуларна емфизем. Максималната загуба обикновено се намира в горната част на сегментите на белия дроб. отлагане на въглища е особено забележимо при плеврата, в interlobular септата, около старата белега. Запрашаване белодробен паренхим комбинира с лимфни възли, белите дробове антракоза порта, медиастинума, ретроперитонеални често дори коремните лимфни възли, както и натрупване на пигмент в черния дроб, далака по хармоници, понякога в бъбречната паренхима.

Дифузивните лезии на белодробната тъкан могат да доведат до друга пневмокониоза. На първо място, те включват "бърза силикоза", причинена от много масивно прахосване на малки частици силициев диоксид (1-5 микрона). Процесът може да завърши за 1.5-2 години. При дисекцията се открива остра дифузна пневмосклероза с неравномерна плътност. Бели дробове с тегло 1.5-2 кг всяка, тъканта им върху сечение от светлосиво до черно. На плеврата може да има шпайкове. Точно един и същи вид на светлината с инфузорна версия на силикоза (микроскопични останки от диатомеи, силициев, диатомит широко използвани в строителството). Фиброзата с тази версия е сравнително равна, без ясни възли. Процесът на диатомна силикоза също е доста бърз, до 3 години.

Подобна картина може да се види с конвенционални миньори заболяване с удължено разбира се, но на възли, нарушение на фиброза е по-ясно изразен отколкото с бързото силикоза. В допълнение, има по-изразени промени в плеврата, понякога за завършване на заличаването на плевралните кухини, както и на регионалните лимфни възли. В този случай често е възможно да се открият островчета, които не са засегнати от фиброзата на емфиземната белодробна тъкан. Освен това има многобройни цилиндрични бронхиектазии. Понякога се образуват малки бронхоектатични кухини, често многокамерни. С тези кухини винаги трябва да се подозира, съпътстваща инфекция TB, че е много често, около 50% от пациентите, наблюдавана при миньорите заболяване. По-често, отколкото не "чисти" кухини са видими, а признаци на активна туберкулоза са възли с каузна некроза, понякога каверни, пълни с гной. Това е силикотуберкулоза.

Образуването на кухини в силикоза, миньори заболяване може да бъде в усложнения други инфекции на тези процеси, но в тези случаи, кухината е обикновено малка неправилна форма без казеация или гной често съдържат черна течност. Ако пациент с хронична силикоза има освен това ревматоиден процес, тогава калцирането, което не е характерно за силикозата, може да се свърже с фиброзата.

Дифузионната пневмосклероза завършва с азбестоза (азбест-магнезиев силикат). Характерна особеност е сгъстяването на плеврата със своята хиалиноза, особено над долните лъкове, където фиброзата на паренхима се изразява по-рязко. Доста типично за това заболяване е повърхността на белодробния разрез. Той има гъбичен вид поради разширяването на дихателните бронхиоли и алвеоли, заобиколени от влакнеста тъкан. Често се наблюдава малка бронхиектазия. Острите лезии на плеврата в редица случаи водят до развитие на мезотелиом.

Дифузната белодробна фиброза с единична бронхиектазия и островчета емфизем характеристика на bagassosis - пневмокониоза, причинени от вдишване на прах, съдържащ целулозни влакна (отпадъци от захарна тръстика -. Bagasse захарна тръстика, грозде и т.н.) в този резултат токсичност целулоза действие развива пълзящи "химически" пневмония, последвано от фиброза.

При вдишване на дим, съдържащ алуминий и силиций микрочастици абразивни работници индустрия могат да възникнат дифузна фиброза, често с тежка емфизем с множество мехурчета-Bull. Въпреки факта, че този дим съдържа много силиций, не се формира типична картина на нодуларна силикоза. Това се обяснява с факта, че в дима, силициевите частици са твърде малки, по-малко от 1 μm.

Белодробна фиброза настъпва в дифузни заболявания на съединителната тъкан (колаген) - за ревматизъм, ревматоиден артрит, лупус, разпространявана, склеродермия. Фиброзни промени в белия дроб, поради непълна резолюция от периодичното фокусно интерстициална пневмония. Фиброза, тя често се неравномерно, като често има джобове от груба склероза, емфизема лезии, цилиндрични и торбовидни бронхиектазии. От тези заболявания са най-силно изразена склеротични промени в склеродерма, особено в по-долните листа с лезии и плеврата. Кистозна бронхиектазия и малка кухина намира предимно в периферната част на белодробния паренхим, под плеврата и фиброза е по-изразена в централните области на белите дробове. Най-малко изразено фиброза в ревматично заболяване, ако няма значителни вреди на сърдечните клапи. Но като патолог на масата за дисекции изправена обикновено случаи на ревматизъм, характеризиращи се с тежки увреждания на сърцето и кръвоносната явления недостатъчност, обикновено е в белите дробове показват картина на повече или по-малко забележимо кафяво втвърдяване.

Прогресивната дифузна белодробна интерстициална фиброза е характерна за синдрома на Hammen-Rich. Болестта се проявява главно при мъже на средна възраст. Белия дроб е гъст, плеврата е удебелена, понякога под него са опипани малки нодули, които при рязане са четки.

Еозинофилен гранулом и хистиоцитарен desquamative интерстициална пневмония - два варианта на хистиоцитоза, възникващи по-често при мъжете в ранна възраст може да доведе до по-късните етапи на дифузна фиброза, както и първата форма е по-изразена фиброза на горните листа, а вторият - по-ниска. Фиброза при тези заболявания, както и в много други, също е придружена от развитието на малки парцели и появата на бронхиектазии преразтягане паренхим, т.е.. Д. емфизем.

Когато аутопсиите на възрастен с декомпенсирано "белодробно сърце" могат да се срещнат с белодробна алвеоларна белтъкоза. В късния стадий на това заболяване, белите дробове са дифузно запечатани, масата на всеки белодроб може да достигне 2 кг, нарязаната белодробна тъкан е сива, хомогенна. Леко жълтеникава или белезникава течност може да се изцеди от повърхността на разреза. При по-слабо развит процес в белодробния паренхим се откриват същите видове сиви неправилно оформени възли с диаметър до няколко сантиметра, които се сливат в конгломерати. Тези възли са ясно видими под плеврата под формата на издуване. Между възлите е нормална белодробна тъкан. Бронхиалното дърво също е непроменено.

Белодробната протеиноза засяга два пъти по-често мъжете. Трябва да се отбележи, че този процес често се комбинира с апластична анемия, с хипертромбоцитоза, пневмоцитична пневмония, често с нокардиози на локализация. Понякога те намират връзка с професионалната опасност (дървесен прах от дървообработващите).

Още по-рядък вид дифузна лезия на белодробния паренхим е алвеоларната микролитиаза. Възможно е този процес да е сходен с предишния. Белите дробове са още по-масивни, като са описани случаите, когато теглото им надвишава 4 кг. Плеврата обикновено не е засегната, гладка. Наблюдава се крайна плътност на белодробния паренхим, а при палпацията му има пясъчни зърна. Белите дробове обикновено се променят дифузно, но процесът в основните области е особено силен. Не винаги е лесно да рязате с нож, понякога трябва да използвате трион. Когато дисектирате, чувате криза. Тъканта на белия дроб е суха, белезникаво-сива, анемична, блестяща поради отразяването на светлината от различни зърна от пясък, които могат да бъдат извлечени от алвеолите с остър предмет. Размерите на "камъчетата" могат да достигнат десети от един милиметър. В тежката форма "камъчетата" могат да задържат до 80% от всички алвеоли. Регионалните лимфни възли не са засегнати. Човекът и жената страдат от белодробна микролитиаза с еднаква честота.

В мултифокална uzlovatom pnevmoskleroze д показват малки, до 1 см, нодули цикатрициална фиброза, белодробен паренхим между възли не се променя. Често има възли около огнищата на емфизем - pararubtsovaya емфизем (при pnevmokonioticheskom pnevmoskleroze - прах фокусно емфизем). Този вид на белодробна фиброза е резултат от разпръснати грануломатозни разрушителни процеси характеризира милиарна белодробна туберкулоза. Други заболявания, които завършват melkouzlovatym белодробна фиброза - е саркоидоза и грануломатоза друга. Те включват берилиоза, грануломатозен интерстициална пневмония ( "светлина фермер"), алергичен тип грануломи тропическа еозинофилия, гъбични инфекции (бластомикоза), паразитни (шистозомиаза), и други.

Тъй като причините за белодробна фиброза могат да бъдат най-различни инфекциозни и неинфекциозни процеси, морфологичен специфичност от които в последния етап или изчезва или не е било в процес причинени от белодробна фиброза, фиброза на произхода често решава история. Ако анамнеза за рецидивираща пневмония, вижте го като пост-възпалителна фиброза; ако има история на професионалните рискове, тя може да бъде свързана с тях. Тя трябва да вземе под внимание само, че не всеки прашни бели дробове води до фиброза на белодробната тъкан. В тази връзка, химическият състав на праха и неговите физични свойства играят роля. Всеки прах инертен или инертен (цимент, барий, мед, желязо, гипс); е реактивен прах (силициеви съединения, алуминий, берилий, и някои други). Размерът на частиците също играе роля. Например, къси влакна от целулоза, използвайки otzhimok от растителни остатъци от захарна тръстика за производство на картон или изолационни материали, причиняващи явленията на химически пневмонит. В същото време, дългите влакна от памук, лен, коноп само предизвика временно дразнене на бронхиална дърво (бисиноза) с бързо елиминиране на частиците. Размерът на частиците 1-5 микрона силика причинява образуване на грануломи в белите дробове. По-малките частици, които не водят до значително взаимодействие в белите дробове, и големите частици на магнезиев силикат (азбест) предизвика картина, която се различава от чист силикоза.

Всички форми на дифузна и мултифокална нодуларна пневмосклероза в крайна сметка водят до развитие на "белодробно сърце". В същото време се появяват хипертрофиите на дясната сърдечна мускулатура, а след това се появява разширението на кухините му, а в голям кръг се появяват признаци на нарушение на кръвообращението. Всички признаци на "белодробното сърце" също се разкриват с изразен емфизем без забележима фиброза на белодробната тъкан. Често отбелязва развитието на "барабани" и извиване на ноктите като "часовници" на ръцете и краката. При диафизата на големи тубуларни кости може да бъде открит пери- и ендостеален растеж на костната тъкан (синдром на Bamberger-P.Marie). Често се наблюдават промени в скелета при наличие на бронхиектазии, особено повръщане.

При всички форми на пневмосклероза, често срещани са бронхиектазии. Дисталните бронхи, особено в подложните участъци, които не са чувствителни на напречни сечения в норма, стават ясно разпознаваеми поради разширяването на лумена и сгъстяване на стената. Бронхиектазията обикновено е по-изразена в долните лъжи. Те могат да бъдат цилиндрични или в чанта. В последния случай те са лесни за откриване, когато бронхите са разрязани. При по-големи бронхи с ектазия в надлъжната секция е забележима промяна в структурата на лигавицата. Конвенционалното надлъжно сгъване се свързва чрез напречно сгъване поради хипертрофия на кръгови мускулни връзки. Това обикновено се характеризира с фразата - "мукозата изглежда като въжена стълба". При бронхоектазите понякога се откриват малки язви, понякога белези. Слъзната мембрана от тях често е възпалена, пълна кръв, подути, в лумена има мукопурулентното съдържание. Най-отдалечените части на бронхите и бронхиолите могат да се изпразнят и да бъдат заличени, както е било, ампутирани ектазирали бронхи. В редица случаи, множественото заличаване на бронхиолите води до компенсаторно разширяване на бронхиолите, разположени в близост до образуването на множество цистични кухини. Оказва се картина на така наречения клетъчен белодроб. Това може да бъде свързано, в допълнение към влакнестата залитане на бронхите, с текущия грануломатозен процес в тях.

зона развитие Бронхиектазиите обикновено съответства на зона postinflammatory белодробна фиброза. Например, вторични бронхиектазия, туберкулоза разработен на земята, често се намира в горната лоб. Група бронхиектазия в долните листа (обикновено един) често са резултат от вродена образуване патология на бронхиална дърво, т. Е. Вродена кистозна белодробно заболяване. Така кисти са по-изявени в периферната (subpleural) отдели паренхим. Обикновено диаметърът им не надвишава 1 см, кистите са групирани. Ако тя комуникира с проходимите бронхи, те се пълнят с въздух; при липса на съобщение, водна течност. Често те се възпаляват, съдържа мътна или гноен ексудат. Този тип на вродени аномалии често се комбинират със синдром на Марфан и туберозна склероза. В последния случай, в допълнение към типичните гъсти възлести образувания в кората на главния мозък и паравентрикуларния на мозъка, характеризираща се с промени в кожата и вътрешните органи - "шагрен" кожата на гърба и кръста, дълбоки назолабиални гънки, мастните аденом в кожата, под ноктите нодули, тумори на бъбреците и сърцето.

Макроскопски не се различава от кистозна дилатация малките дихателни пътища в белите дробове subpleural части на множество кисти, дължащи се на неправилното формиране на висцералната плевра на - инвагинация в нея белодробната тъкан с otshnurovkoy intussusceptum и образуването на малки кисти под плеврата.

Вродените циститни образувания както на плеврален, така и на бронхиален произход често се комбинират със серозни кисти в черния дроб, бъбреците, панкреаса.

Ограничена част разширяване понякога бронхиална обструкция е следствие на голям бронхите чуждо тяло, тумор, и т.н. В така наречения синдром среден дял заедно с разпадането на белодробната тъкан обикновено са множество малки бронхиектазия, този ограничен фракция.

Широкото разширяване на бронхите, съдържащи гъста вискозна слуз, винаги води до подозрение за кистозна фиброза. Но в този случай почти винаги намират подобно увреждане на панкреаса и слюнчените жлези.

Многобройни бронхиектазии, често с бронхопневмония, са един от признаците на синдрома на Картеген. Други признаци на този синдром са частичното или пълно обръщане на вътрешните органи, хроничният хипертрофичен ринит и синузитът. Често други вродени аномалии на вътрешните органи и опорно-двигателния апарат, и промени във формата на крайни фаланги "кълки" и крайния и периостална пролиферация.

Множество малки уртикови разширения на бронхите могат да бъдат със склеродермия с белодробни лезии. Тези кисти се характеризират с доста изразен перибронхиален фиброза, при което капсулата се оформя около забележимо сиво бронхите и кисти и загрубяване interlobular прегради и плеврален фиброза.

Когато дисектирате белодробна тъкан, можете да откриете признаци на бронхит. В случай на остър бронхит, лигавицата на малките бронхи е пълнокръвна и на напречните секции изглежда като обърната яркочервена корола от доста тънка тръба. Съдържанието на бронхите може да бъде мукопурулентно в различни пропорции. При остър бронхит може да се засегне най-малкото разклоняване на бронхите и да се развие бронхиолит. Това важи особено за възрастните хора. Бронхиоли, запушени с жълтеникава лигавична тайна, могат да бъдат заличени. Влакнестият облитериращ бронхиолит се развива, заедно с това, често с генерализиран алвеоларен или интерстициален емфизем.

Хроничен бронхит в голямата част от случаите, комбинирани с други неспецифични белодробна болест - белодробна фиброза, емфизем, бронхиектазия, както и инфекции на горните дихателни пътища, често с синузит, задръствания в белите дробове.

В хроничен бронхит, лигавицата не само, но и цялата стена на бронхите сгъсти, често заобиколен от хало на сиво съединителна тъкан. Често напречен разрез на бронхите се простира върху заобикалящата тъкан на белия дроб. мукозните мембрани промени могат да бъдат два варианта: хипертрофична (удебелени лигавицата, фин светло червено) и атрофия (изтъняване на лигавицата бледо гладка видими надлъжни и напречни миди в голям бронхите). Много често около бронхите има малки огнища на възпаление, във връзка с които картината става петна. Съдържанието в лумена на бронхите не се различава от съдържанието при остър бронхит, но обикновено е по-малко. Това са така наречените неспецифични форми на бронхит.

При специфичен инфекциозен бронхит може да има някои признаци. По-специално, когато дифтерия може да бъде фибрин филм в лумен на туберкулоза случаи в прясно хълмове язва късно - белези стеснение (възможно заличаване) понякога се образуват бели стени тръби, които могат да бъдат притиснати от случаен маса.

Най-честата причина за фокалните уплътнения в белодробния паренхим са възпалителните промени, т.е. пневмонията. Според макроскопската картина е трудно да се определи етиологията на пневмонията, хистологични, бактериологични и вирусологични методи се използват за решаване на този проблем.

Идентификация на причинителя е необходимо не само за диагностика, но и защото, по правилата на Международната класификация на болестите, пневмония е криптирана с формата на патогена. Това е особено важно, ако фокалната пневмония се счита за основна болест, въпреки че в повечето случаи това е усложнение на други заболявания. Практически дефиницията на патогена започва с бактериоскопско изследване на петна, оцветени с метиленово синьо и метода на Грам. В повечето случаи това е достатъчно, за да се установи основната патоген, тъй като делът на микроба, която се реализира чрез патологичния процес, както и свързани с произволни микроорганизми, изразени от няколко порядъка. Намазки трябва да се вземат като възпаление на централната зона и от периферните зони на микробен оток, тъй като съдържанието на бактерии в различните зони е различен.

Най-честата неправилна sredneochagovaya инфилтрацията на белодробната тъкан. Тъй като фокусна "банална" пневмония в повечето случаи е придружена от поражението на бронхите, тя често се използва като синоним на термина "бронхопневмония", въпреки че това не винаги е правилно, тъй като не всеки фокусно пневмония, строго погледнато, бронхопневмония. Ето защо, за да се изясни патогенезата на пневмония е по-добре да се използва описателен термин "фокусна пневмония."

В много от случаите на проверка с оглед на повърхността и на разреза не позволява диагностициране на фокусна пневмония - видима само променя цвета на тялото, неговата задръстванията. Само цялостното палпиране на тъканта може да открие огнища на уплътняване. Дори и най-традиционната теста с натопи филийки светлина, когато се съмнявате, че наличието на възпаление често е неубедителен. Това е особено вярно ипостасното и "atelektaticheskih" пневмония често се случва при критично болни пациенти, които имат опит в ипостас или distelektazov не само виждат тези центрове, но те често не са осезаемо, въпреки че хистологично разкри гъста възпалителен ексудат в белодробния паренхим.

Класическа морфологичен модел на фокусна пневмония е осезаем огнища неравномерно печат с неясни граници с различни размери, но обикновено не е много голям и имат склонност да се слеят. Повърхността на разреза е леко разноцветно неравномерно пълнене на кръвта. Петна от светло сиво и сиво-розово до сиво-червено и тъмно червено. Сивите зони често са с гранулирана повърхност на рязане и леко издуват над околната тъкан. Освен това има сиво-розови области на нормална или подута тъкан. Плътната течност се изтласква от затъмнените зони. Подобна течност, понякога с добавка на въздушни мехурчета, може да се получи от други зони. Плеврата обикновено е макроскопично непроменена.

Фокалната пневмония, причинена от различни патогени, има свои собствени характеристики. По този начин, лобуларен пневмония с антракс и чума е ясно хеморагичен характер и често придружени с възпаление разпространи в медиастинума, с участието на хеморагични некротична-технологични регионалните лимфни възли.

Повечето вирусни пневмонии, включително грип, са придружени от вторична бактериална инфекция. В тези случаи фокуси на бактериална пневмония се появяват на фона на дифузно възпаление. Картината става много разнообразна. Така например, в началото на грипна пневмония има дифузна хеморагичен оток с неясни уплътнения паренхим и изрази трахеобронхит, често с присъствието на интерстициална емфизем, микрокисти. Емфиземът може в някои случаи да се простира до медиастина и врата. С привързаността на бактериалната инфекция се появяват по-ясни огнища на уплътняване. В смесена инфекция с Streptococcus Haemolyticus или Haemophilus инфлуенца тези относително големи джобове от ярко червено, понякога се сливат, въвеждане на целия дял. Ако се присъединява стафилококова инфекция, тогава кървавочервен фон се появяват множество сиво-жълта огнища от тюлени, които в рамките на няколко дни, за да смекчи сърцето, абсцес, често се сливат в множество абсцеси с неправилна форма, гъсто запълнена с гной. Като правило бронхиалното дърво реагира рязко. В бронхите с хлабави, червени, удебелени лигавица разязвяване огнища се появи в лумена на дебелина лигавицата-гноен съдържанието понякога неоклузивна бронхите лумен. Такива запушалки могат да служат като вентил, водещ до образуване на локално подуване на белодробната тъкан под формата на въздушна киста. Фобриновият филм често се появява на плеврата.

Неразличима от вирус-стафилококова пневмония и "чиста" стафилококова пневмония. На първо място, горните дихателни пътища реагират повече на възпалението.

В някои случаи някои гъбички могат да причинят пневмония, неразличима от бактериите. Това може да се случи с монилиаза, аспергилоза, нокардиоза, въпреки че в типичните случаи картината на гъбичната пневмония е малко по-различна.

Съдържанието на стомашни киселини, които попадат в дихателните пътища по време на повръщане, може да се всмучат в дисталните части на бронхите и в аксините. Това обикновено се случва при хора, които са в безсъзнание или в състояние на алкохолна интоксикация по време на атака на епилепсия. Дълбоко проникване стомашно съдържимо свободно лежащи по ендотрахеалната тръба по време на анестезия ако регургитация, и в нарушение акт на преглъщане, когато кашлица, фистули свързващи дихателните пътища хранопровода може да възникне. За физическия и химическия пневмонит, свързан с поглъщането на стомашно съдържимо, като правило се свързва и бактериално възпаление. Размитите, неправилно оформени фокуси имат мръсен зелен цвят, частично се набъбват и се сливат помежду си. В присъствието на гниеща флора, съдържанието на такива огнища е течно, кафеникаво с неприятна миризма. След остър период пациентът развива големи многокамерни абсцеси или развива гангрена на белите дробове.

Ако мастните вещества навлизат в дихателните пътища, може да се развие липоидна пневмония. Това се случва, когато аспирация на стомашно съдържимо, богати на мазнини, аспирация на мазнини, съдържащ лекарства, използвани за лечение на назални заболявания, рядко след bronchography с мазнини, съдържащ контрастно средство. Не всички мазнини са еднакво реактивни. Неутралните растителни мазнини са почти неректогенни, минералните масла, по-специално вазелинът, имат по-голяма дразнеща способност. Най-вредните - животински мазнини, по-специално рибено масло, както и сметана, мляко. Продуктите на мастния метаболизъм - мастни киселини - причиняват асептично възпаление и склероза на паренхима. Колкото по-неразтворими мастни киселини, толкова по-изразена е реакцията на белодробния паренхим. Макроскопски - разпръснати възли с бледо жълтеникав или оранжев цвят, компактни на разрез, със среден размер, понякога се сливат в големи конгломерати. Често под висцералната плевра е забележимо развитие на лимфангит под формата на мрежа или лента. Възлите обикновено се намират в долните и средните дялове на дясно, но при тежки пациенти те са по-големи в горните листа. Между избухванията, белодробната тъкан може да бъде от нормален тип или пълнокръвна. Понякога има един голям възел от същия тип с ясни граници, подобни на тумор.

Lipoid пневмония може да бъде в освобождаването на ендогенни липиди в резултат на метаболитни процеси, протичащи в огнищата на пневмония в туморната тъкан. Макроскопско картина на пневмония е почти същата, само локализацията на лезии не е свързан с гравитационните сили и в стремежа за изпълнение екзогенен липоидна пневмония и локализацията на предходните патологични процеси, които се освобождават от липидите. На местата на асептично възпаление може да се натрупа бактериална инфекция.

Класическата форма на широко-фокална пневмония е лобарната, крупна пневмония. Етиологичното средство е серологични видове пневмококи I, II, III, рядко други видове. С въвеждането на практиката на силни бактериостатични и бактерицидни средства, такива като сулфонамиди и антибиотици, честотата и смъртността от пулмонарен пневмония намаляват рязко и морфологична картина, особено провеждането на играта, се е променила драстично. Типични пневмококови пулмонарен пневмония смъртните случаи сега се наблюдават само при нелекувани случаи при пациенти с алкохолизъм, понякога в postanesthetic период и в изтощени пациенти. Въпреки това, през последните години, може би във връзка с придобиването на резистентност на микроорганизма към антибиотици, броят на случаите на лобарната пневмония леко се е увеличил.

При типичната форма на заболяването съотношението се влияе изцяло, равномерно. Възпалението може да отнеме един, два или повече. През първите 2 дни (смъртта в тези дни се случва рядко), има само увеличение на обема на лоб, пълнота и подуване на тъканта му, само по-близък печат се усеща на портите. На плеврата - нежна, едва забележима плака от фибрин, която може да бъде изстъргана с нож. От повърхността на разреза е възможно да се изтръгне перорална кръвна течност. Това е етапът на приливите. Несъбраните акции изглеждат обикновено.

На третия ден съотношението е равномерно плътно, повърхността на рязането става по-суха, тъмночервена, леко зърнеста, плаката върху плеврата става по-забележима. Това е стадий на червено втвърдяване. Започвайки от четвъртия ден до началото на втората седмица, масата, обема и плътността на лобчето постепенно се увеличават. Вече има видими пръстови отпечатъци и фибринов филм на повърхността. При рязането цветът се променя от сивкаво-червено до сиво. Повърхността на среза е гранулирана, доста суха. Това е стадият на сивото втвърдяване.

След това идва етапът на разрешаване - обемът на засегнатата част от белия дроб и плътността постепенно намаляват. Повърхността на рязането става неравномерно сивочервена, нестабилна и влажна, особено в централната зона, от която преминава мътна червеникава течност със следи от пяна. Понякога течността е по-дебела, тънка, жълтеникава с пневмококова инфекция с развита капсула. Такава картина, докато пълната резолюция бъде запазена за още 2-3 седмици. Така изглежда пневмококовата лиобра пневмония в типични и нелекувани случаи.

Когато се използват мощни антибактериални средства, времето на всички етапи, особено на последния етап, значително се съкращава и отделните етапи често изпадат. Често "лабилност" на процеса не е толкова ясно изразена, проникването не може да улови целия дял.

А много подобен вид пневмококова пневмония лобарен в етапа на сив hepatization но не излив в плеврата, което е важно диагностично, има пневмония, причинена от менингококи (Neisseria meningitidis), както и PCP (пневмоцистна). Първата инфекция по правило се свързва с предишната вирусна белодробна инфекция. На второ място при възрастни е рядко, обикновено се появява при пациенти с рак, особено на хематологични злокачествени заболявания и с нарушен имунитет.

В редица случаи пневмонията, първоначално фокална, със сливането на фокуси придобива лобарски характер. Той често остава непроменен. Такъв слят огнища често се случва в пневмонии, причинени от вирусна-бактериални асоциации, например, когато е прикачен към Haemophilus грип Респираторни вируси, които причиняват пневмония. Склонни към сливания на пневмония в легионерската болест - пневмония, причинена от бацили от вида Legionellaceae. Дори и лобарният характер без плеврален ексудат има пневмония с Q треска, причинена от рикеция Coxiella burnetii. Понякога, с фулминантната форма на белодробната чума, хеморагичните фокуси заемат целия лоб на белия дроб.

Лобарна характер е fridlenderovskaya пневмония, причинена от Klebsiella пневмония, в повечето случаи, тип А, в друг тип Б. Той е много подобен на пневмония, причинена от пневмококи тип III. Същата масивна, със сиво-червена повърхност на изрязания и изобилен мукозен ексудат. Вярно е, че обикновено не е толкова равномерно в лоб на белия дроб. Пневмонията на Friedlander е по-често локализирана в горния десен ъгъл, а задните й части са особено силно засегнати. Обикновено мъжете са болни, отслабените пациенти са възрастни, болни от алкохолизъм, диабет. При този тип пневмония често се развива унищожаване, както и пневмония, причинена от Streptococcus пневмония тип III, и често се усложнява от образуването на абсцеси, понякога сливат в голям мулти-камерна кухина.

Лобарна пневмония може да възникне при някои форми на туберкулоза. Така че, с първична прогресивна туберкулоза, процес, който се разпространява по бронхите, може да обхване огромни области. В този случай, обикновено не се вижда типичен нарастък и перибронхиален възпалителни инфилтрати, сливане в големи джобове може да има твърд външен вид и заема цялото белодробен лоб или няколко фракции. В този случай тъканта на засегнатите части на белите дробове, първо на сиво-розово и сиво, става жълтеникава. Периферните части на процеса са по-влажни, понякога дори прозрачни, желатинови, в центъра тъканта е доста суха. В централните секции могат да се появят центрове за кавитация. Такава туберкулозна каузна пневмония обикновено е придружена от лезия на плеврата и регионалните лимфни възли.

Подобна картина може да бъде дадена чрез прогресивна туберкулозна инфекция във фазата на инфилтрация. В тези случаи инфилтратът се намира по-често в горните сегменти на белите дробове и скоро се разлага, за да образува пещери.

Понякога подобна пневмония възниква при микозата. Той също така се локализира в горните лъкове, кондензираните възли имат голяма склонност към образуване на гниене и кухини. Може да бъде с аспергилоза, с кокцидиомикоза. Специфичната плътност на тъканта се различава от тази пневмония, тъй като процесът на фиброза се осъществява едновременно.

Масивна увреждане на белите дробове при грануломатоза на Вегенер, или близо до тази болест злокачествен срединен гранулом на лицето може да приличат на буци форма fridlenderovskoy пневмония, но за разлика от нея нодуларна пневмония грануломатоза по-често двустранно. Възли за спиране на съвсем ясно се ограничава до, достигат диаметър 4-5 см, са еластична консистенция, периферия на сиво-сечение център на мека червена или кафяво. На плеврата често се наблюдава фибринозен ексудат. Често в белите дробове в същото време има сърдечни удари и тромбоза на кръвоносните съдове. Това заболяване е изключително рядко ограничено до увреждане на белите дробове. В по-голямата част от случаите, комбинирани (започва) с лезии на носната кухина, на горните дихателни пътища, и по-напредналите стадии винаги има и гломерулонефрит. (С злокачествен гранулом, бъбречните лезии са редки).

При големите огнища на уплътняване, главно в долните лъчи, може да възникне първична атипична пневмония. Причиняващият агент е неизвестен, болестта рядко завършва със смърт. В същото време се увеличава теглото на белите дробове, огнища с неравномерна плътност и влажност, сливащи се в конгломерати със сиво-червен цвят с различна интензивност. В целия дихателен път в лумена, съдържанието на лигавицата и подути червени възпалени лигавици.

При всички форми на масивна пневмонична инфилтрация, процесът може да не завърши с разделителна способност, да възникне организма на ексудацията и да се получи каннификация. Засегнатата област на белодробната тъкан става плътна и в зависимост от пълненето на кръвта и количеството хемоидерин в зоната на запечатване със сиво-червен или сиво-кафяв цвят. В по-късните етапи на "организирането" на пневмонията тъканта става еластична, безвъздушна и червеният или кафяв оттенък става по-малко изразен, цветът остава сив. Покритието на тази част от плеврата е набръчкано. В краищата на пломбата може да има области на емфизем, бронхиектазии.

Други усложнения macrofocal пневмония може да бъде образуването на абсцеси, разпределени с развитието на възпалителния процес медиастинит, перикардит (пара и metapnevmonichesky перикардит), плеврален гнойни. Възможни метастатични лезии далечни органи :. менингит, ендокардит, миокардит, отит на средното ухо с мастоидит, артрит, перитонит и други тежки, особено когато локализация пулмонарен пневмония често придружено от развитието на динамичен илеус.

Сред масивните твърди образувания в белите дробове за пневмония, бронхиоалвеоларен рак (според стара терминология, аденоматоза на белите дробове). Туморът може да заема огромна площ от белодробна тъкан под формата на единичен масивен възел без ясни граници или няколко големи възли. Възлите на среза са светлосиви, понякога жълтеникави, наподобяващи липоидна пневмония, но повърхността им е по-влажна и с нея, а също и от бронхите могат да изтласкат лека слуз.

Сиво-бял myagkoelasticheskoy последователност огнище, без ясни граници и капсулите за хомогенен сечение размер от 8-10 см, понякога вълнуваща цяло фракция може да бъде така наречената pseudolymphoma белия дроб. Регионалните лимфни възли и медиастина не са засегнати, а плеврата не се променя.

Масова неправилна форма с отделни граници на месести консистенция на сиво-червен цвят, по-често в десния долен лоб може да се появи при младите хора. Този изолиран белодробен интрабалокар е малформация в развитието, аналогична на екстралобарния изолиран бял дроб. Понякога в такава маса се открива кухина, съдържаща течна слуз или когато тя е заразена с гной.

Посочените твърди формации са доста рядко срещани при аутопсията. Ателектазата на белодробната тъкан е много по-често. При възрастни често има колапс, т.е. намаление на въздушната тъкан в резултат на различни причини.

Сгъстеният бял дроб или част от него се намалява по обем, плеврата, покриваща сгънатия участък, е леко набръчкана, а тъканта му е по-тъмна, леко увиснала на фона на съседни въздушни лепенки. При докосване сгънатата тъкан е месеста, не креп. Разрезът е циано-червен, леко шпон. Ако в областта на колапса няма съпътстващ оток или възпаление, повърхността на разреза е суха, иначе мокра.

Всички видове колапс могат да бъдат разделени на два основни типа - компресия и обтурация. Първият, причинен от сгъстяване на белия дроб отвън, обикновено е по-масивен, затова клинично по-важен. При аутопсията причината за компресията е лесно забележима. Тя може да бъде течност или газ в плевралната кухина, обемни образувания в плеврата и медиастинума, включително рязко уголемено сърце, големи съдове. Това може да бъде настройка с висока апертура. Понякога колапс свързана с намаляване на обема на гръдната кухина, в резултат на рязкото деформация на гръбначния стълб и гръден кош -. Кифозата драматични последици thoracoplasty др Compression колапс особено податливи subpleural отдели и по-ниски дялове на белите дробове.

Вторият тип колапс - колапс обструктивна - поради запушване на бронхите на различни нива с изключване на съответните отдели на белия дроб. Причината за оклузия може да бъде бронхиални тумори или чужди тела в натрупването на секрети и ги др. Обструктивна колапс често не много обширна (ако не блокира основна или пулмонарен бронхите), ясно и съответстващи на зоната на аерация запушена бронхите или бронхиална. Kollabirovannaya плат изглежда по същия начин, както в сгъстяване, но по-често влажна, особено когато постепенно запушване на бронхите, което е причинено от бавно резорбция на въздуха с азот въздух замяна оточна течност или възпалителен ексудат. В такива случаи колапсът не е много ясен и може да се сбърка с огнище на пневмония.

Вариант е обструктивна колапс синдром среден дял - тази фракция срутване в резултат на свиване на бронхите средната лоб увеличени лимфни възли, разположени между долната и средната лоб бронхите. Заслужава да се отбележи постоперативният колапс [Magomedov M. Kh., Permyakov NK, 1981]. Той обикновено е масивен, често двустранен и често е пряка причина за смъртта на пациентите в резултат на развитието на дихателна недостатъчност. Механизмът на този колапс е комбиниран. Това притискане води до висока диафрагма, често причинена от остра пареза на червата; това е преграда с хиперсекреция и забавена слуз в бронхите. Придаващ фактор е инхалационната анестезия с кислород-лекарствени смеси, слаб азот. Както кислородът, така и наркотичните газове се абсорбират много бързо в кръвта, така че алвеолите падат. Една от причините за следоперативния масивен срив може да е дефектна интубация, например, вече е превалил тръба влизане в главното бронхите и едно припокриване друга, често отдясно. В този случай колапсът обикновено е едностранчив. Рядко колапсът е свързан с неправилно управление на интубационната анестезия или дефекти в апарата за анестезия.

Друга често срещана патологична форма на белия дроб, която е повече или по-малко голяма, е хеморагичен инфаркт. Това се случва в резултат на тромбоза, по-често емболия на клоните на белодробните артерии. Тромбоза може да бъде причинено от периваскуларно възпаление, но клиничното значение на такава вторична тромбоза обикновено е малък, те са маскирани от основните прояви на заболяването.

Един единичен инфаркт, обикновено с диаметър не по-голям от 5-6 см, има формата на пирамида с основа върху плеврата. На участъка инфектираният участък с лека триъгълна форма, понякога неправилен или четириъгълен, ако се намира в централните части на белия дроб. Изрежете от обращение в продължение на няколко часа в системата на белодробните артерии, секцията на белия дроб изглежда само малко по-пълнокръвен и подуване в сравнение с околния паренхим, но в края на първия ден на плеврата се появява мека плака фибрин плевра леко издут. Тъканта на инфарктната област се сгъстява и става тъмночервена. Повърхността на разреза е първоначално по-суха. Пултурата над един инфаркт на 2-ри ден не се издува, напротив, малко потъва. Съдбата на сърдечния удар е различна. Ако свързана инфекция, границите му стават по-малко ясни, тъмни промени червен цвят на сиво и червено с различна интензивност, разрязаната повърхност става по-влажен, понякога абсцес и гноен процес. В други случаи, започвайки от втората седмица, инфарктът се организира на периферията. Този процес може да продължи няколко месеца и да завърши с образуването на лек отлепен белег със сгъстено сгъстяване на плеврата над него. Но може би най-честата резултатите от хеморагичен инфаркт (така наречения първичен или непълна, миокарден инфаркт) е постепенното му резорбция без видими следи.

В района на инфаркта, разположен по-близо до портите на белия дроб, обикновено в горната част на пирамидата, можете да видите тромботични маси в кръвоносния съд. Тези тромботични маси се въвеждат най-често, т.е. емболи. Отначало те лесно могат да бъдат извадени от съда, но след няколко дни те могат да бъдат свързани със стената и в този случай е трудно да ги различим от тромба. Помага да се открият по-нови емболи в други клонове на белодробните артерии, както и източникът на емболизъм. В 90% от тези източници е съсирек в кръвоносните съдове на долната куха вена, предимно дълбоките вени на краката и бедрата, както и във вените на таза.

Повторните емболии на сравнително малки клони често водят до масивна емболия на белодробните артерии и големите им клони. В последните случаи смъртта обикновено е много бърза, понякога мигновена, а в белодробния паренхим инфектите често показват наличие на съществуваща емболия. Смята се, че обяснението за бързото настъпване на смъртта трябва да бъде открит на напречните сечения на 90% емболизират съдове, както и за развитието на остра и продължителна деснокамерна недостатъчност около 75%. Тези цифри са валидни за случаи с незасегнати бели дробове при практически здрави индивиди. Обикновено патолозите почти винаги се занимават с трупове на пациенти с болести на кръвоносните и белодробните органи. В тази връзка, за да се обясни бързата смърт или декомпенсацията, е достатъчно да се открие много по-малък брой запушени клони на белодробните артерии.

В много редки случаи с рязко намалена циркулация в системата на бронхиалните артерии и нарушения на кръвообращението в белодробната артериална система може да се развие "бял" инфаркт. Макроскопично върху рязането има и триъгълна форма, цветът му е сиво-жълтеникав, повърхността на рязането е първоначално влажна, след това сухо. Този инфаркт е в центъра на коагулационната некроза.

Откриването на белодробни инфаркти или тромбоемболизъм в белодробната артерия диктува търсенето на своя източник. В допълнение към системата на долната вена кава, емболиите могат да възникнат от вените на системата на висшата целена вена. Често такъв източник е катетъризирана голяма вена, където се формират ранни и много често съсиреци. Изследването на катетеризираните вени е задължително. Емболизми от този произход са особено опасни, защото в повечето случаи са заразени, а сърдечните атаки, които се появяват в резултат на навлизането им в белодробната артерия, се потискат. Емболизмът при отделяне от заразени кръвни съсиреци обикновено е малък, а инфарктите са с малък размер, но често са многобройни. Конвенционалните емболи често са дълги, навити. С диаметъра на емболата до известна степен може да се прецени по отношение на техния източник. По този начин, ако диаметърът на емболия повече от 8 mm, е вероятно източник на тромби и кухи илиачните вени, по-малко субклавиална, вратна. Емболия 5-8 mm в диаметър са характеристика на тромби в големите вени локализирани бедрото, аксиларна, по-малък калибър - долната част на краката вени, тазовите вени.

На разрезния материал проекторът се появява с единични образувания, без да брои туморите, много по-рядко, отколкото при множествените. Такова образование често е гранулом.

Най-често срещаният самотен гранулом на нашия материал е туберкулом. Той е плътен възел, разположен по-често в горния lobe, с диаметър до няколко сантиметра. Очевидно е ограничена от добре маркирана капсула с дебелина 2-3 mm, хомогенен или слоест, светло жълтеникав разрез. Периферията на белодробната тъкан обикновено е нормална или с няколко малки туберкулоза или белег. В възела може да има огнища на калцификация, рядко кухина с неправилна форма.

Самотен изолиран туберкулозен възел, обикновено с малък размер, може да бъде компонент на първичния туберкулозен комплекс, който не е често срещан при възрастни. В комплекса, с изключение на възела в белодробния паренхим, са включени лимфни възли и лимфни възли към тях. Основният фокус може да бъде от двете страни, обикновено плитка под плеврата, в средните части на лоб. Такъв фокус първо представлява възел с диаметър от 1 до 3 см сивосив цвят с доста плътен център, по-мека и по-пълнокръвна периферия. Тъй като съзряването на централните части на възела става сухо светло жълто, разпада се, но на периферията има червена граница. Когато процесът преминава в етап на белези и калцификация, нодулът става много гъст, диаметърът му намалява до няколко милиметра. Понякога дори такова огнище не се вижда, на мястото му има малък подгъв с пъпна пружина на плеврата над него. Лимфните възли, влизащи в комплекса при възрастни, никога не се увеличават много, за разлика от основния комплекс при деца, чиито лимфни възли са много големи. Разделянето на туберкулозния процес в лимфните възли става много по-късно, отколкото при основния фокус в белодробния паренхим.

Изолираните възли може да са в някои гъбични инфекции. Всички те имат различна плътност и са сравнително ясно очертани. Cryptococcus neoformans (Torula histolytica) често формират туотома. Той се намира във всяка част на белия дроб е малко по-subpleurally, като ще достигне диаметър 8-10 см, разреза е едва забележимо влакнести вид. За калцификация тооромата не е наклонена.

Друг вид гъбички - Mucor, въздушен път достигане на белодробния паренхим, образувайки портата гъста жълтеникаво сив възел - белодробна phycomycosis. Обикновено възелът включва бронхов клон на белодробните съдове и поради това много често се образуват инфаркти на съответните сегменти на белия дроб.

В редки случаи друг вид гъби - Aspergillus - може да образува различен възел. Както и в предишния случай, увреждането на тази гъбичка се проявява аерогенно и гъбичките започват да растат в бронхите, особено в пещерите на бронхиектазите. След това може да се образува голям мицетом - аспергилом или "гъбен балон". Цветът на тази "топка" е жълтеникаво-сив или кафяв. Аспергилозата, подобно на много други видове микози, обикновено придружава тежки, особено туморни заболявания.

Самотните възли, много подобни на описаните по-горе, могат да бъдат някои заболявания с неизвестен произход, свързани с псевдотуморите. Към тази категория патологични процеси се прилага склерозиращ хемангиом (хистоцит). В белите дробове хистиоцитом на расте като месести ограничено и капсулиран сферична или яйцевидна диаметър монтаж на 6-8 см. В разрез сиво-розово възел, понякога с червеникавокафяв. В дебелината на възела може да има кръвоизливи. Обиколката обикновено се локализира в долния лоб, появява се по-често при жените. Ултрамикроскопските изследвания показват, че основният клетъчен елемент на такъв хистиоцитом е пневмоцитом тип II. Във връзка с това се предлага ново име - "пневмоцитом".

Друга формация от групата на псевдотуморите е гранулома на плазмените клетки. Това също е доста голям самотен възел, мек жълтеникав и по-лек от пневмоцитома. Но понякога възелът придобива значителна плътност, а нарязаната става фиброзна почти бяла ("фиброксантома").

Към твърдите изолирани нодуларни образувания също са хамартоми на белия дроб. Това сферични плътни формации, често се намират subpleural, рядко повече от 2 см в диаметър, много ясно ограничени меки капсули и лесно люспите на белодробната тъкан. В по-голямата част от случаите те се състоят предимно от хрущялна тъкан и следователно лесно се диагностицират макроскопски. На изрезката такъв хамартом е бяло-синкав, блестящ, често леко локализиран.

Във формата на твърди единични възли може да се намери разнообразие от доброкачествени и злокачествени тумори, понякога метастази на злокачествени тумори с друга локализация. Възлите на алвеоларния ехинококок, много редки в белите дробове, не могат да се различават от туморните места. Тъканта на алвеолококовия възел е много плътен, подобен на хрущяла, с отделен инфилтрален растеж. В центъра на възела понякога има забележимо омекотяване поради некроза и дори кухина, пълна с мътна течност. Ако погледнете отрязъка през лупа, можете да видите най-малките мехурчета в тъканта на възела.

В белите дробове има единични, рядко множествени кисти. Те, подобно на бронхиектазата, често са съпроводени от възпаление с нарушение на структурата на стените им и натрупването на ексудат в кухината.

В такива случаи е трудно да ги различим от абцеси от друг произход. Обратно, дезинфекцираният абсцес, пещерата, може да стане подобен на киста, по-специално вродена.

В белодробния паренхим, по-често в близост до портата, могат да възникнат бронхогенни и ентерогенни кисти, подобни на тези на медиастинума. Тази киста, като правило, е единична, сферична, с диаметър до няколко сантиметра. Кистата, въпреки че е свързана с бронхите или трахеята с влакнести въжета, обикновено няма съобщения с тях и е изпълнена с водна течност. Дребните кисти, съдържащи въздух, рядко се срещат. Стената им е тънка с места за уплътняване (елементи на бронхите), образуващи се на вътрешната повърхност на трабекулите. В "отделеният бял дроб" често има кухина, която е малформация на бронхите.

Подобно на бронхогенната киста може да бъде дезинфекцирана туберкулозна пещера. Също така е сферичен, диаметърът му може да достигне няколко сантиметра. От бронхогенната киста се различава от наличието на изразена капсула. Понякога в кухината му може да има каучукови маси.

"Паренхимални" или "алвеоларни" кисти са емфиземматни мехури, които са възникнали срещу други белодробни заболявания.

От кисти, най-характерният вид е ехинококова киста. Кръглата или овална киста на ехинококус с единична камера може да достигне много големи размери. Тъй като в по-голямата част от случаите има метастазичен произход, по-често от черния дроб, той се намира предимно в долния дял на десния дроб. Кистата има тънка стена на хитин, е заобиколена от влакнеста капсула, заобиколена от свита белодробна тъкан. При стари кисти капсулата може да се отлага с калциеви соли. В кистата има прозрачна безцветна или леко жълтеникава течност с дъговидни и грандиозни тънкостенни пикочни мехури. Понякога кистата расте и сред съдържанието й може да се открият останките от заспиналите мехурчета. В редки случаи кистата е свързана с лумена на бронхите. Много рядко има множество кисти с хематогенен произход. Морфологичните характеристики на тях са еднакви, но всяка локализация. Тъй като белодробните ехинококови кисти са от вторичен произход, подобни следи в други органи, най-често в черния дроб, се намират в дисекцията.

В резултат на разпадането в зоната на инфилтративно възпаление на белодробните паренхимни кухини - абсцеси, се образуват кухини. Когато бронхогенната инфекция на белодробния паренхим, инфилтратите и кухините, образувани на тяхната почва често се отнасят до бронхите. Те са по-често изолирани, малко и групови. Хематогенен произход - случайно разпръснати, многократно, по-малки.

Бронхогенните абсцеси често са резултат от аспирация на заразения материал. Такива абсцеси се намират в горните листа или в горните сегменти на долните лъкове, често вдясно. Често причината за бронхогенен абсцес е бронхиална обструкция с развитието на възпаление в съответния сегмент. Тези абсцеси са склонни да бъдат по-близо до портите на белите дробове.

Сравнително голям, по-често самотен абсцес, разположен в периферните части на белия дроб, може да се развие в резултат на зачервяване на инфаркта на белия дроб или травматичния хематом. В тези случаи в периферията на абсцеса се открива червеникава тъкан, импрегнирана с кръв, понякога с ръждив цвят.

Абсцесът, който се развива на основата на пневмония, обикновено няма директна връзка с бронхите, но съответства на зоната на пневмония. Абсошии, локализирани в базовите части на белия дроб, особено вдясно, често се появяват в резултат на проникване на патогена от черния дроб, от абсцеса на субдиафрагматичното пространство.

Вторичната инфекция с пиогенна флора във вирусна пневмония има своите особености. Абсцесите, развиващи се в зоната на пневмония, като правило, са многобройни, малки, лошо очертани, понякога разположени в групи близки един до друг с формирането на картина на "клетъчния белодроб". Ако вторичната инфекция е стрептокок, който е рядък, а след това заедно с развитието на абсцеси, тромбозите на съдовете често се наблюдават при образуването на малки инфаркти.

Хематогенен септични абсцеси, причинени от гнойни флора или се развиват в резултат на бактериемия при Сапа, melioidosis обикновено не разполагат с точна локализация. Те са многофункционални, разпръснати почти симетрично и в дробовете, малки, често подложни и често усложнени от гнойни плеврити. Всеки абсцес в близост до плеврата често има изход към плеврата и плевралната кухина с развитието на плеврит, емпимема. При септични абсцеси може да се наблюдава формирането им на различни етапи. На първо място е малък плътен сиво-червен възел, след това става лек, става жълтеникав, белезникав или зелен, с червен ръб около периферията. По-късно центърът му омекотява, образува се кухина, най-напред лошо очертана, а след това с по-ясни граници. Кухината е пълна с гной, а в случай на дренаж - смес от гноен ексудат и въздух. По-старите абцеси имат капсула, най-напред тънки, а след това гъсти влакнести. Съгласно характера на капсулата е трудно да се определи предписването на абсцеса. Понякога забележима капсула се образува още през втората седмица, понякога нейното развитие се забавя от месеци или дори напълно няма тенденция да се образува капсула. В такива случаи, така наречената разработване гангрена, която е бързо разпространение на абсцес или сливане на множество абсцеси, които не са склонни да ограничават капсулата. На флора обикновено се смесва с - анаеробно-аеробно: Bacteroides, Clostridium, fuzospirohety, стрептококи и т.н. течност има неприятна миризма гнил.. Тъканната тъкан на белия дроб е слаба, мръсно-зелена или червена, безвъздушна, влажна, с кухини с неправилна форма, пълни с горчива течност.

Абсолюти, причинени от "специфична" флора, по-специално туберкулоза, обикновено се наричат ​​каверни.

"Остра" туберкулозен кухина обикновено има съобщение с бронхите, нейната вътрешна повърхност, покрита с тънък слой от свободно сиво-червен гранулиране "trabekulirovana" поради разширяване в стената на кръвоносните съдове, бронхи, interlobular прегради. Неговата форма често е неправилна, съдържанието е подпухнало с примес от каучукови маси. Ако остра кухина, образувана в резултат на разпадането на централната част случаен пневмония, на неправилна форма кухина, оформен в основата на центъра попълнено трошливост сиво-жълтеникава детрит.

Колкото по-голяма е пещерата, толкова по-ясно се изразява капсулата. Първоначално капсули забележимо слоеста структура: вътрешен слой модифициран некротична тъкан, средният слой се състои от светли гранулати, извън - на сиво фиброзна тъкан. Около капсулата често намира казеация лезии, белези, включително огнища на емфизем, осеяни с петна kollabirovannymi, бронхиектазии група сред въглища пигментиран белези. Ако пещерата се намира близо до плеврата, тя се сгъстява, често се заварява към листовидни листа, понякога и твърди могили. Старите пещери често образуват групи, свързани помежду си, и губят връзка с бронхите. При настоящия процес или обостряне по периферията на пещерата могат да се видят малки туберкулози и акинни огнища.

Много подобни на каверни за туберкулоза се наблюдават, когато червеят заразява Paragonimus westermani. Парагонимозата е сравнително ендемична, основните й взривове са в Югоизточна Азия, Далечния Изток, Южна Америка и Африка. В тази връзка, в диференциалната диагноза трябва да се вземе предвид анамнезата на пациента, мястото му на пребиваване. Кухините с парагонимоза обикновено се намират в близост до големи и средни бронхи и комуникират с тях. Около пещерите има огнища на проникване. Това заболяване често се комбинира с туберкулоза.

Подобни промени могат да бъдат причинени от някои видове гъбички. При хронична хистоплазмоза около кухината обикновено вижда ясно влакнест дебелина на капсулата до няколко милиметра, често с отлагане на калциеви соли и части от осификация. Coccidiosis кухина често се наблюдава в по-горните листа на белите дробове, обикновено са придружени от съответните бронхите да образуват там язва и стеноза на лумена.

Грануломатоза - заболяване, придружено от образуването на множество относително малки дискретни грануломи. Това грануломи-нодули характеристика на много от пневмокониоза, бактериални заболявания, хламидия, гъбички, а също и да имунни процеси.

Диференциална диагноза на грануломатозни процеси в белите дробове е изключително трудно и само комбинация от извличане на данни и медицинска история, включително и подробна история на живота и заболявания, като ви позволява да поставите в предполагаемата диагноза дисекция на маса.

Ако има малки, по-скоро леки многобройни възли без кухини в центъра, разпръснати относително равномерно в двата дробове, нека първо помислим за туберкулоза. Ако това е влошаването на туберкулоза обикновено се открива и стари туберкулоза лезии под формата на фиброза или фокална кавернозен процес или туберкулозен лимфаденит. Ако този процес е от вида на основната, а след това тези центрове не са видими, и разпределението на грануломи в белодробната тъкан не е равномерно - горните огнища лоб са по-чести и те са малко по-големи, отколкото в по-долните листа. Регионалните лимфни възли и плеврата в този случай при възрастни са относително слабо засегнати. Размери на нодулите от милиарди до 1-2 см и без тенденция към кавитация. При по-големите снопове, извара може да се забележи. Нодулите понякога образуват характерни "трофеи". В хронични и повтарящи милиарна туберкулоза при възрастни може да бъде значително влакнест плеврален, обединени в относително големи конгломерати на малки възли са ясно видими сирене гниене и понякога малка кухина. Целият процес е придружен от фиброза както на отделните възли, така и на околния паренхим. Някои от нодулите са много плътни, понякога с калцификации, които се откриват, когато белите дробове се разрязват според характерен изстъргващ звук.

Грануломите в редица микози са подобни на прясната туберкулоза. Така че, с поражението на гъбичките от рода Mucor, с туберкулоидна аспергилоза, картината е много подобна на първичната miliary туберкулоза. Свежите бластомикотични възли, причинени от Blastomyces dermatitidis, също малки, сиво-розови, се намират главно в долните лъкове и често в плеврата. Нодулите с това бързо се сливат, центровете им се потискат, се образуват малки абсцеси и плеврални фистули.

Бързото развитие на абсцеси, както и в бластомикоза, кокцидиоидомикоза случва в белите дробове, причинени от Coccidioides immitis, при актиномикоза, нокардиоза. Последните две микози се характеризират с плеврална лезия с образуване на фистули (понякога с трансплавален изход към кожата), емпиема и плеврален синтез. И двете заболявания засягат предимно долните лъжи.

При хистоплазмозата, в допълнение към образуването на каверни (както е споменато по-горе), могат да се наблюдават множество грануломи и малки абсцеси. Тъй като процесът е често хронично, има доста доброкачествен ход, обикновено се вижда, но меки възелчета, грануломи, стари огнища с малки гнойни пъпки, както и най-старите с калцификати, което е много характерно за хистоплазмоза. Същите калцификации обикновено се откриват във вътрешните органи (особено често в далака) и в лимфните възли.

От бактериалните инфекции грануломато-гнойният процес е характерен за сапа (малеус) и мелоидоза (pseudomonas pseudomallei). Последната болест е подобна на сапу по морфология, но е ендемична за страните от Югоизточна Азия. При тези заболявания първо се образуват множество некротични възли с лек център и червена периферия, след което те бързо се надуват и се трансформират в малки абсцеси със запазен червен ръб. Понякога възли и абсцеси се подреждат в групи. Тъй като тези инфекции се генерират, в такива възли се откриват абсцеси, различни от белите дробове, в други вътрешни органи, в мускулите, както и в подкожна мастна тъкан. При генерализирани кожни лезии обривите са много подобни на тези при едра шарка.

Въпреки че повечето пневмокониоза при аутопсия проявява както вече беше описано krupnouzlovatoy или дифузно влакнеста форма, те могат, особено в началната фаза, за да отговори на грануломатоза. Малки сивкави гъсти грануломи, които се намират главно в долните лъчи на белите дробове, са характерни за талкозата. Подобни нодули се срещат при хронична берилиоза, но са локализирани във всяка част на белия дроб, както и в плеврата, лимфните възли, вътрешните органи, кожата и мускулите. В белите дробове грануломите често се наблюдават на фона на изразена дифузна фиброза. С двата праха в нодулите могат да се образуват малки, понякога възпалени кухини с гъста стена.

В началния стадий на силикоза могат да се наблюдават малки възли-грануломи. Диаметърът им не надвишава няколко милиметра, те се намират главно в горните листа. Същите нодули се намират в лимфните възли на бедрената яка. Те са плътни (влакнести) без кухини и калцификации. им цвят в anthracosilicosis черно и сиво, с siderosilikoze може да бъде червеникаво-кафяв с ярко оранжево или червено център, с argirosilikoze - сиво.

Не са склонни да образуват кухини, абсцеси на гранулома, открити в грануломатозата на Вегенер. Тези некротизиращи възли с диаметър до 1-2 см, по-скоро пъстри, сиво-бели, с кръвоизливи, се намират главно в централните части на лобовете, по-близо до портата.

За разлика от възли грануломатоза на Вегенер същите нодули в заболяване Weingarten локализирани главно в периферната част на светлината, под плеврата, че се придружава от фиброза. Тази болест се среща в тропиците и се характеризира с много висока еозинофилия в периферната кръв, достигайки 90%. Следователно друго име за болестта е тропическият еозинофилен бял дроб.

Много близки некротични нодули се образуват с бронхоцентрална грануломатоза. Те се намират главно в периферните части на белия дроб. В центъра на всеки възел под лупа може да се разгледа неправилната форма на остатъците от лумена на малки бронхи и съдове.

Плътни малки сиво-бели нодули с диаметър от няколко милиметра до 1,5 см без тенденция към некроза и зачервяване, относително симетрично разположени, са характерни за саркоидозата. В острия стадий се наблюдава значително увеличение на регионалните лимфни възли в медиастинума. По-късно те са фиброзни. Фиброзата става забележима и в белодробния паренхим - междублокуларният септа се сгъстява, има доста мощни нишки от влакнеста тъкан, които преминават от портата на белия дроб към периферията. Процесът завършва с дифузна фиброза с образуването на множество бронхиектазии. Нодулите стават много гъсти поради хиалиноза. Няма калцификация в тях, както и в съответните регионални лимфни възли.

Близо процес се развива белодробен т.нар фермера ( "силоз светлина"), както и някои паразитни инфекции. Последните включват шистосомиоза и пентастомоза. Pentastomoz развива след инфекция с червеи Linguatula Serrata и Armillifer armillatus. Има болест в много страни от Европа, Африка и Южна Америка. В шистозомиаза грануломатозен-фиброзни процес често се придружава от кръвоносната разстройство (петна разпределение на кръвоносните съдове поради поражение), но когато pentastomoze потоци изразен дифузно фон пасивен хиперемия белодробната тъкан. В края на тези хелминтни грануломатоза нодулите могат да претърпят калцификация.

В белодробния паренхим възможни депозити вар под формата на възли в резултат метастатичен калцификация в няколко заболявания, свързани хиперкалцемия. Метастатичен melkouzlovatoe отлагане на калциеви соли, характерни за хиперпаратироидизъм, особено в комбинация с бъбречно заболяване, за масовото разрушаване на костната тъкан от всякакъв произход, за хипервитаминоза D. Обикновено метастатични калцификати в белия дроб се комбинира с калцификация на други тъкани като относително алкални, т. Е. излишък от хидроксил йони. Този процес настъпва в черупка съдове центъра, лигавицата на стомаха, бъбреците.

Завършвайки изследването на белите дробове, обръщайте внимание на интрапулмонарните съдове.

Интрапунмонални съдове. Когато майката смърт от амниотичната емболия светлина ефирен малко течност, подути. На плоските части на белия дроб с дебелина 0.5-1 см, фиксирани във формалин, в LUMINA на малки клонове на белодробни артерии видима белезникав щепсела на възбудена скали и syrovidnoy лубрикант частици.

С увеличаване на налягането в белодробната артериална система се развива атеросклероза, подобна на неусложнена атеросклероза на съдове с голям кръг. Лумени на съдовете са увеличени, жълтеникавите плаки се появяват на вътрешната обвивка без забележимо калциране и язви. В тежки случаи артериалните клонове се простират над повърхността на разрез под формата на гъши пера. Най-честата причина е вторична белодробна хипертония при различни видове вродени и придобити сърдечни дефекти, по-рядко при генерализирани лезии на интрапулмонални клонове от друго естество.

Патологичните шънтове между клоните на белодробните артерии и вени могат да се видят само ако тяхната величина е достатъчна. Това са фузиформни или сферични кухини, напълнени с кръвни съсиреци или тромби. За доказателството е необходимо, с внимателна подготовка, да намерите съобщение с основните клонове на кораба. Такива аневризми могат да бъдат свързани с няколко клона наведнъж. Понякога може да се образува аневризма между малките и големите кръвоносни съдове - бронхиална, междукостна. В тези случаи, аневризмите понякога достигат големи размери, са разположени по-близо до плеврата и могат да бъдат разкъсани с образуването на хематом в белите дробове или хемоторакс. Често ануризмите на шънтата се придружават от множество телеангиектазии в други органи и в кожата.

Обикновените аневризми са по-рядко срещани от тези на шънт. Те се срещат в синдрома на Хюс-Стовин под формата на множество малки аневризми на клоните на белодробните артерии, често тромбозирани. В зоната на аневризма обикновено има огнища на периферна пневмония и инфаркти. Поражението на белодробните съдове при този синдром се комбинира с гломерулонефрит и дисеминиран мигриращ тромбофлебит. Синдромът е типичен за младите мъже, които често имат гинекомастия.