пневмония

Пневмоцитис (синоним на пневмоцистна пневмония) е заболяване на белите дробове, причинено от пневмоцист, който се развива с висока температура и изразена диспнея; Причиняващият агент на пневмоцистозата е карнилната пневмония, която се отнася до най-простата.

Пневмоциститът се разпространява по целия свят. Инфекциозният пневмоцист е основно бебета, отслабени и преждевременно. По-големите деца са паразитни носители, понякога имат забележителна клинична картина на болестта. Източници на инфекция са кучета, котки, овце, кози, гризачи.

Клиниката на болестта не е проучена достатъчно. Инкубационният период е 30-40 дни.

В клиничния курс на пневмоцистоза се разграничават три етапа. Първият етап трае от 3 дни до няколко седмици. Ранните симптоми на заболяването са гърдата, загуба на тегло, бледност, диспнея. През втората седмица на заболяването се отбелязва суха кашлица. Промените в перкусията и аускултурата на белите дробове обаче остават слаби. Във втория стадий на заболяването се наблюдават фокални сенки в белите дробове по време на рентгеново изследване в белите дробове, на места с дренаж, които се смесват с лобуларните места на подуване и ателектаза. Рентгеновата картина в този период на заболяването се дължи на ексудативната реакция на белодробния паренхим. В третия стадий на заболяването се възстановява въздушната пулмонарна тъкан, но за дълго време интерстициалната тъкан се компресира, диспнея. Смъртта при пневмоцитис може да възникне поради задушаване в резултат на постоянно намаляваща респираторна повърхност на белите дробове.

Диагнозата се основава на епидемиологични данни, клинична картина, резултати от рентгенологични и лабораторни изследвания (откриване на пневмоцисти в трахеалната слуз).

лечение. На пациентите се предписва рационално хранене, стимулираща терапия (кръвопреливане, плазма, въвеждане на гама глобулин), кислород. За лечение на пневмоцистоза се използват акрикин, сарсоли и други.

Превенцията включва комплекс от противоепидемични мерки (изолиране на пациента, дезинфекция на изпражнения, храчки, пране и други битови предмети). Персоналът, който обслужва преждевременно и изтощени деца, се изследва за пневмоцист. Необходима е внимателна борба с гризачи и насекоми.

Пневмоцитоза (пневмоцистоза, пневмония паразитария, синоним на пневмоциститна пневмония) е интерстициална пневмония, причинителят на която е пневмоцистът.

Етиология. Причиняващият агент е Pneumocystis carinii. Дължината е 2-3 микрона, ширината е 1.5-2 микрона. Формата е овална или кръгла. Паразитът е заобиколен от гъста мукоза, която е оцветена в червено-виолетови по метода на Макманус. Цикълът на развитието на паразитите е показан на Фиг. 1. При диференциална диагноза трябва да се има предвид, че дрождите от гъбички и криптококите, които са морфологично подобни на паразита, могат да присъстват в изследваните материали. Диаграмата (Фигура 2) показва основните разлики между тези организми.

Повечето изследователи приписват R. carinii на типа на Protozoa, класа на Sporozoa. Паразитите се намират в пенливата маса в лумена на алвеолите на белите дробове и в бронхите. В някои случаи те могат да бъдат открити в протоплазмата на фагоцитни клетки.

В допълнение към хората, са открити паразити при много животни: морски свинчета, лабораторни плъхове и мишки, зайци, зайци, свине, котки, кучета и др.

Асимптоматичният превоз на паразити при възрастни е описан, което може да бъде източник на инфекция. По-често това е болничен персонал. В някои случаи е възможно инфекция от животински носители на паразити; инфекцията се получава аерогенна или чрез замърсена храна.

Пневмония наблюдава под формата на спорадични случаи или епидемии, често в институции за малки деца (болници, детски домове, отдел за недоносени бебета), но отделни случаи пневмоцистоза и в по-големи деца и дори възрастни, които са болни, например, левкемия, болест на Ходжкин и и т.н. Болестта често се развива тежко и дава висок процент на смъртност.

Патологична анатомия. От пневмоцистозата, преждевременно недохранените деца по-често умират преди 4-месечна възраст. При дисекцията се отбелязва акроцианоза, пенирана течност от носа. Слъзната мембрана на ларинкса, трахеята и големите бронхи е бледа, в лумена има пенливо съдържание. Белите дробове се увеличават по обем, под плеврата може да има верига от въздушни мехурчета, понякога кръвни кръвоизливи. На допир, белодробната тъкан е месеста, емфиземът на предния марж; при изрязване повърхността е еднаква сивкаво-цианотична, безвъздушна, разделена вискозна, слаба. Пневмоцистите се намират в парчетата от изхвърлянето.

Диагноза решава хистологично изследване на белите дробове в които определят две функции: 1) интерстициална пневмония с удебеляване на алвеоларна Запушалките, инфилтриран от лимфоидни, моноцитни и плазмени клетки; 2) присъствието в лумена на съдържанието на алвеолите пенести съставляващи Pneumocystis с тъмни ядра заобиколен блед цвят обвивка (кръгъл или овален).

Структурата на пневмоцистите е добре идентифицирана със сребърен метод Gomori. Понякога пенливо съдържание може да се намери в самите алвеоларни септа.

Клинична картина (симптоми и признаци). Инкубационният период от 8-10 дни, но обикновено 30-40. Болестта се развива постепенно. Детето отказва гърдата, лесно уморени, не наддава на тегло, често явление парентерално диспепсия. Постепенно се развива и респираторен синдром. Характерните триада за интерстициална пневмония -. Цианоза, задух с рязко увеличение на въздух 80-120 в 1 мин, суха, преследва кашлица - наблюдава само при 2-4 седмици, т.е. в стадий на болестта II... Температурата е по-често нормална, увеличава се само при усложнения.

Въпреки изразения респираторен синдром в средата на заболяването, физическите данни остават слаби: дишането не се променя, отделни малки мехурчета се пробват в паравертебралните области; при някои пациенти фините балонки са многобройни, но непостоянни.

Прясното звучене е малко променено, понякога има леко замазване на паравертебрално.

За разлика от оскъдните физически данни, има богата и много странна рентгенографска картина, отразяваща сценичния характер на процеса. В самото начало на развитието на респираторния синдром се откриват само пергиларни двустранни уплътнения с ниска интензивност. На височината на заболяването се появяват облачни ("вата") зони на потъмняване, главно в горните полета на двата дробове, редуващи се с лобуларните места на подуване; с подложна подредба на последното, тяхното разкъсване може да възникне при образуването на сух пневмоторакс. Понякога е възможно да се открие малка ателектаза. Плевралната и вътрешно-вътрешната част на възлите остават непокътнати. В третия етап въздушната пулмонарна тъкан се възстановява и уплътняването на интерстициална тъкан, което продължава няколко седмици, а дори и месеци след клиничното възстановяване, излиза на преден план.

Курсът на пневмоцистозата е вълнообразен, продължаващ до 4-8 седмици, но смъртта може да се появи по-рано.

Диагнозата. Пневмоцистоза виво диагностика се основава на епидемиологични, клинични и радиологични данни и Pneumocystis открити в трахеята слуз взети катетър (оцветяване по Грам - Weigert). Серологичен, - допълни тест за свръзване и кожен тест антиген (воден екстракт от белите дробове на пациенти, които са починали) - не може да се считат за надеждни диагностични показатели. тест на кожата при малки деца често неспецифични и имунологични способности при децата от тази възраст, особено при изтощени заболяване е толкова ниско, че болестта и PCP фиксиране на комплемента може да бъде отрицателна.

Лечение. При недостиг на кислород се предписва кислород. Такова лечение е възможно само в първия етап, в II той не достига целта и препоръчва максимален престой на пациента на открито. Антибиотиците засягат бактериалната флора и по-специално стафилококите, често активирани от пневмоцитиса. Необходимо е да се храните подходящо за възрастта храна, богата на витамини, както и стимулиране на тялото - гама глобулин, кръвопреливане.

Какво представлява PCP?

Пневмония, пневмония (РСР, пневмония) - заболяване на дихателната система се проявява като инфекциозно-токсичен синдром, което засяга белите дробове и бронхите. Пневмоцистът е част от групата на антропоновите инфекции, на които са изложени само хора. PCP -.. опортюнистични инфекции, т.е. проявява при хора с тежко отслабена имунна система (ХИВ-позитивни), които могат да доведат до смърт. Поради това PCP се счита за основната болест на СПИН-показателя. Опортюнистичните инфекции не са опасни за хора с добър имунитет.

Етиология на заболяването

Патогени инфектират тялото - Pneumocystis пневмоцистна, описан през 1909 г., и отделно от тялото на животното през 1912. Поради това, на първо мисълта, че този патоген не е опасно за хората. През 1942 г. той е бил разпределен пневмония, пневмония, jiroveci, която стана причина за избухване на пневмония при бебета и деца с понижен имунитет. Pneumocystis jiroveci е кръстен учения Ото Yirovitsa, който пръв описва патогена, която причинява пневмония форма на заболяването при хора. Оттогава името Pneumocystis carinii е остаряло. Само през 1980 г. беше установено, че Pneumocystis приписва погрешно вида на простата, и в действителност заема междинно положение между гъбички и протозои.

Като представители на царство гъби, пневмония, като част от черупката е hitinopodobnoe вещество глюкан, сходни по структура рибозомни РНК, митохондриални протеини, ензими. В същото време, тъй като най-простите, пневмония, не съдържа ергостерол (хормон подобни вещества), който гарантира неговата устойчивост на противогъбични средства.

Причиняващият агент на PCP е извънклетъчен паразит, тропичен, т.е. който е способен да живее и да се развива само в белодробната тъкан на човешкото тяло. Цикълът на живот на паразита, състоящ се от 4 етапа, тече вътре в белодробния алвеол:

  1. Трофозотът е първият етап. Това е вегетативна (активно развиваща се и развиваща се) форма, представляваща едноклетъчен двуядрен организъм с двуслойна мембрана с размери около 5 μm. Трофозотите са прикрепени към епителните клетки на алвеолите, стават овални, мембраната им се сгъстява, превръща се в пре-киста.
  2. Пред-кистата е 2-ри етап. На този етап има удебеляване на мембраната и образуването на още 2 ядра.
  3. Циста е третият етап. Кръгла или овална клетка с трислойна мембрана, с размер до 10 μm (рядко до 30 μm), 8-ядрена.
  4. Спорозоит - етап 4. Това е интрацистична форма с размер до 3 μm. Вътре в 1 киста може да има около 8 спорозоита. Ако диагнозата показва кисти с голям брой спорозоити, това показва активен стадий на инфекциозния процес. След известно време всеки спорозоит се превръща в нови извънклетъчни трофозои и цикълът започва отново.

Инфекцията се получава от въздушни капчици от болен човек, излъчващ пневмоцити по време на кашляне или кихане. Бяха установени и вертикални режими на предаване на инфекция, т.е. от болна майка до плод. Такива случаи, като правило, доведоха до мъртвородено. Проявлението на клиничната картина при новородени също е доказателство за вътрематочно предаване на инфекцията. Пневмоцитис при деца с аномалии на развитието, цитомегаловирусна инфекция, преждевременно раждане е често явление.

Болестта се проявява при хора с нисък имунитет:

  • с ХИВ-позитивен анализ;
  • с патологии на съединителната тъкан и кръвта;
  • пациенти с злокачествени тумори;
  • пациенти, претърпели трансплантация на органи;
  • пациенти на лечение, водещо до имуносупресия (потискане на имунитета), например, облъчване, мощни лекарства;
  • диабетици, възрастни хора;
  • пушенето в продължение на много години;
  • работа с токсични вещества.

Пневмония при пневмоцистит при HIV-инфектирани хора се среща в 80% от случаите. Ако лечението не се извършва, тогава почти винаги PCP води до причините за смъртта при ХИВ инфекция. При пациенти с нисък имунитет по други причини, PCP се проявява в 40% от случаите.

Клинична картина

В нормалния ход на жизнените Pneumocystis Carini секретират вещества със слаби токсични свойства, обаче в РСР интоксикация слабо. След взаимодействие с пациента инкубационният период на PCP е 4-8 седмици. Най-важните протектори на тялото от проникнали пневмоцисти са макрофагите на алвеолите. Те са в състояние да поемат и да убие пневмония, освобождаване на възпалителни медиатори :. интерлевкин, интерферон и други паразити първоначално удари пневмоцити (бял дроб клетки) тип 1, което се проявява чрез механични повреди на интерстициален (свързване, подкрепа) на алвеоли тъкан.

При продължително увреждане се освобождава пенест ексудат, а площта на здравата тъкан на алвеолите намалява, което причинява алвеоларно-капилярния блок. Колкото по-слаб е имунитетът, толкова по-бързо се разпространява паразитът в белодробната тъкан, което води до сериозността на симптомите на заболяването и до развитието на белодробна недостатъчност. След увреждане на мембраните на капилярите на белите дробове и бронхите, инфекцията прониква в кръвта. На този етап вторичната инфекция може да се присъедини към първичната инфекция. Симптоматологията на PCP зависи до голяма степен от състоянието на имунната система на пациента.

При по-големи деца и възрастни заболяването обикновено се характеризира с остър появата на пневмония. Появяват се всички симптоми на интоксикация: студени тръпки, треска, гръдна болка, кашлица с неуточнена природа. Постепенно има признаци на дихателна недостатъчност:

  1. Тахипнея - бързо дишане.
  2. Цианоза - цианоза на кожата, акроцианоза - по-честа цианоза.
  3. Недостигът на въздух е чувство за липса на въздух.

Курсът на пневмоцистната пневмония при децата започва тайно, първите симптоми се появяват след белодробно увреждане:

  1. Кашлица коклюш, т.е. лай, не дава облекчение.
  2. Затруднено дишане, задушаващ характер. Обикновено се случва през нощта.
  3. Слюнообразно сиво, пенливо.

При деца с преждевременно раждане и с отслабен имунитет (особено на възраст до 6 месеца) PCP се развива на няколко етапа:

  1. Мехлем е стадий на увеличаване на симптомите на пневмония (пневмония), продължаващ от 7 до 10 дни. Характеризиране на нарастващата недостиг на въздух (може да се стигне до затруднено дишане в покой) със суха кашлица. Знаците на интоксикация са слабо изразени.
  2. Atelectatic етап с продължителност до 4 седмици. Диспнея с изразен характер, до 30-50 вдишвания в минута, кашлица с вискозен храчки, подуване на гръдния кош. Симптомите на интоксикация са по-изразени.
  3. Емфизематозна етап - като емфизематозна подуване може да се счупи алвеоларните стени с проникването на въздух в плевралната кухина (пневмоторакс).

При възрастни и по-големи деца болестта се проявява без ясно поставяне. Поради тази причина ПКП често се възприема като хроничен възпалителен процес на бронхиалното дърво. При пациенти със СПИН се наблюдава дори по-слабо изразена клинична картина. Симптомите се развиват за по-дълго време. Симптоми като задух, кашлица може да не са налице на първо място. Продължава бавното прогресиране на респираторните нарушения.

Диагностични мерки

Диагнозата е трудна поради липсата на специфични увреждания на белодробната тъкан.

Специалистите правят заключение на базата на анамнеза, идентифицирайки причините, довели до отслабване на имунната система и атипичен курс на пневмония. Трябва да бъдат алармирани от слаба клинична картина на фона на тежка диспнея. Радиографията не дава точна картина, тя ще изисква MRI или CT сканиране.

Основният индикатор е изолирането на патогена чрез различни анализи (паразитологични, имунологични, молекулярно-биологични) храчки или кръв на пациента. Това обаче често не е доказателство за пневмоцист.

Лечение на патологията

На първо място е показана хоспитализацията на пациентите с изразена клинична картина. Трябва да назначите диета според състоянието на пациента. Консервативното (медикаментозно) лечение на PCP може да включва няколко схеми.

Етиотропна терапия. С този метод на лечение е ефектът на причинителя на заболяването. Например, следните лекарства имат ефект:

  • Пентамидин (предписан стриктно от лекар, поради висока токсичност);
  • Фуразолидон (антибиотик, получен от нитрофурани);
  • Трикопол (комбиниран препарат с антибактериални и антипротозойни действие);
  • Biseptol (комбинирано лекарство от групата на сулфонамидите).

Патогенетична терапия (насочени към елиминиране на вредното въздействие на дялове на паразита) и симптоматична терапия (насочена към облекчаване на симптомите на заболяването) включват НСПВС (нестероидни противовъзпалителни лекарства: Almiral, Dolak, Dikloberl, Naklofen); муколитици (лекарства, които улесняват производството на храчки: Ambroxol, Bromhexine, Acetylcysteine ​​и др.). Необходимо е също така да се предотврати респираторна недостатъчност: кислородна терапия, изкуствена вентилация, интубация на трахеята и т.н.

В СПИН лечение верига РСР включва антиретровирусна терапия (HAART) - терапия, насочена към потискане вирус действие в HIV-инфектирани, съдържащи приемане препарати 3-4: ламивудин, ставудин, зидовудин и др.

Навременното и компетентно лечение води до възстановяване. В случай на тежка имунна недостатъчност (HIV инфекция, при СПИН) смъртта възниква средно в 50% от случаите. Смъртта от пневмония с ХИВ възниква поради дихателна недостатъчност поради нарушение на обмяната на газ.

Ако няма ранна диагностика и лечение, могат да настъпят усложнения следното: белодробен абсцес (некроза да се образува кухина белодробната тъкан), внезапно пневмоторакс (акумулиране на въздух в плевралната кухина), ексудативна плеврит (възпаление на плеврални листове, натрупване на течност в плевралната кухина).

пневмония

пневмония - опортюнистична инфекция на дихателните пътища, която често засяга деца от ранна възраст, както и тези с отслабен имунитет. Пневмоциститът може да възникне под формата на остра респираторна болест, ларингит, обструктивен бронхит, обостряне на CLD, интерстициална пневмония. Диагнозата на пневмоцитизата се основава на откриването на пневмоцисти в храчки и бронхиална секреция с помощта на микроскопия и PCR; данни за хистологично изследване на проби от бронхиална биопсия; Рентгенови лъчи и CT на белите дробове, сцинтиграфия, спирография. При антипневмоцистна терапия се използват сулфаметоксазол + триметоприм, пентамидин, комбинация от триметоприм с дапсон и други режими на лечение.

пневмония

Пневмоциститът е белодробна инвазия, причинена от пневмоцисти, и се извършва главно под формата на пневмоцистна пневмония. Пневмоциститът е инфекциозна болест, свързана с имунна недостатъчност, която най-често се засяга от недоносени деца, както и пациенти с първични и вторични имунодефицити. Смъртоносният риск от пневмоцистоза е за пациенти с ХИВ / СПИН: при отсъствие на лечение, заболяването неизбежно завършва с фатален изход. Пневмоциститът може да се появи като спорадична или нозокомиална инфекция в департаментите на педиатрията, хемообластозите, пулмологията, антитуберкулорните инфекциозни болници.

Причини за пневмоцистоза

Към днешна дата проблемът с видовете, принадлежащи към причинителя на пневмоцистита, не е напълно решен. От дълго време микроорганизмът Pneumocystis Carinii се отнася до най-простия клас споровици. В настоящия момент обаче гледната точка доминира, че пневмоцистите заемат междинна позиция между по-ниските и висшите гъбички. При тяхното развитие пневмоцистите преминават през 4 етапа: трофозоит, пре-кисти, кисти и спорозоит, настъпващи на алвеоцити. При разкъсване на узрялата циросова обвивка, спорозоите я напускат, което прониква в белодробните алвеоли, което задейства следващия цикъл на поетапно развитие на пневмоцистите от ново поколение.

Източникът на епидемиологична опасност е инвазивен човек (пациент или носител), който отделя спорозоити с частици слуз във външната среда при кашляне или кихане. Предаването на причинители на пневмоцистоза се осъществява чрез аспирационен механизъм, във въздуха, въздух-прах, инхалация или аерогенни пътища. Смята се, че сред клинично здрави индивиди до 10% са носители на пневмоцисти, но при хора с нормално функционираща имунна система инфекцията е асимптомна. Рискът от появата на явни форми на пневмоцистит се влияе предимно от преждевременно родени новородени; деца с хипогамаглобулинемия, хипотрофия, рахит; пациенти с ХИВ / СПИН и туберкулоза; пациенти, получаващи имуносупресивна терапия за колагенози, злокачествени неоплазми, хематологични и лимфопролиферативни заболявания, трансплантация на органи и др.

Pneumocystis развива при намаляване на количеството на CD4 + клетки (Т-хелперни) 4 или повече пъти в сравнение с нормата, и постигане на ниво по-малко от 200 клетки за 1 мл. В случай на нарушение на клетъчно и хуморален имунитет пневмония започне активно да се размножават в алвеолите, което води до развитието на реактивна алвеолит, образование пенести алвеоларни ексудат, съдържащ пневмония, бели кръвни клетки и клетъчни остатъци и фибрин. С прогресирането на патологичния процес се случи в области на ателектаза на белите дробове, булозен набъбване на белодробната тъкан, която се придружават от нарушение на вентилация и газ обмен, развитието на дихателна недостатъчност.

Симптоми на пневмоцитиса

В клиничния курс на пневмоцистоза се изолират едематозни (1-7 седмици), ателективен (около 4 седмици) и емфизем. При някои пациенти пневмоцистоза може да възникне под формата на ларингит, обструктивен или астматичен бронхит, бронхиолит; в други случаи се развива пневмоцистна пневмония.

Инкубационният период на пневмоцистоза отнема от 10 дни до 2-5 седмици. Проявите на стадия на едема се развиват постепенно, а в ранните етапи се включват състоянието на подферилите, слабостта, летаргията. В края на първия период се добавя суха кашлица, тахипнея, недостиг на въздух. Признаците на развиващия се пневмоцитит при кърмачета могат да бъдат бавно смучене, отказ от хранене, слабо повишаване на теглото, цианоза на назолабиален триъгълник. Изглежда липсват рентгенови промени в белите дробове в едематичния стадий на пневмоцитиса; Аускулаторно определяне на сурово дишане, малки и средни балончета; удар - тимпанит в горните части на гръдния кош.

В ателектичния стадий на пневмоцистоза, температурата достига фебрилни стойности; има обсесивна кашлица, подобна на коклюшна пневмония; с минимално натоварване се наблюдава диспнея. Обективно има постоянна цианоза, тахипнея, тахикардия, увеличаване на интеркосталните пространства, отслабване на дишането, малки бълбукащи рейки. При рентгенографиране на белите дробове се определят признаци на пневмоциститна пневмония - инфилтрати на нееднородна плътност и ателектаза (т. Нар. "Памучна вата"). В имунокомпрометирани индивиди, с изключение на интерстициална пневмония, извънбелодробни прояви могат пневмоцистоза като ретинит пневмония, тироидит, отит на средното ухо, мастоидит, или синузит.

В atelektaticheskoy етап пневмония може да бъде усложнена от развитието на пневмоторакс, ексудативен плеврит, белодробна сърце, белодробен оток, както и в случай на допълнителна бактериална или гъбична инфекция - абсцес на белия дроб. Смъртоносните резултати през този период обикновено се дължат на респираторна и сърдечна недостатъчност. Трето, емфизематозна етап пневмоцистоза се характеризира с намаление на диспнея и подобряване на общото състояние на пациентите. В края на пневмоцистоза разработване емфизем, придружени от значително намаляване на белодробната функция.

Диагностика на пневмоцитиса

Клиничните, физичните и рентгеновите данни при пневмоцитиса не са патогмонични, което затруднява навременното диагностициране на заболяването. Междувременно пневмоцистната пневмония винаги трябва да се изключва при имунокомпрометирани пациенти. За целите на проверката на пневмоцистоза се извършва комплекс от лабораторни и инструментални изследвания.

На радиографиите и CT на белите дробове в типични случаи се определя облачно подобно намаляване на прозрачността на белодробните полета, наречено "снежинки" или "памучни бели дробове". Понякога рентгеновите промени липсват или имат атипична картина. С помощта на FVD се проявяват признаци на дихателна недостатъчност с рестриктивен тип; изследване на газовия състав на кръвта показва хипоксемия.

За потвърждаване на диагнозата пневмоцистоза се извършва бронхоскопия с бронхиална секреция, трансбронхиална белодробна биопсия, белодробна сцинтиграфия с галий-67. За лабораторно откриване на P.carinii се изследват микроскопично следи от храчка, бронхиален и трахеален аспират; се извършва хистологично изследване на биопсии, изследване на храчки чрез PCR. Извършва се имунологична диагностика: определяне на титъра на анти-пневмоцистичния IgG и IgM в серума с помощта на RIF и ELISA. Диференциална диагноза пневмоцистоза необходимо с CMV, хламидия, Ureaplasma, бактериална пневмония, белодробна туберкулоза, сарком на Капоши и други.

Лечение и прогнозиране на пневмоцитиса

Лечението на пневмоцитиса се извършва в болница. Лицата с имунна недостатъчност и недоносени бебета трябва да бъдат поставени в отделни стерилни отделения с ламинарен въздушен поток. В повечето случаи за определен фармакотерапия пневмоцистоза използва комбинираните препарати (триметоприм + сулфаметоксазол, триметоприм-дапсон +), пентамидин, ефлорнитин, атовакуон за 2-3 седмици. За да се елиминират страничните ефекти на терапията с фолиева киселина, глюкокортикоиди. Инфузионната терапия (въвеждане на гама глобулин, солеви разтвори, глюкоза, кръвна плазма, албумин и др.), Се провежда кислородна терапия. При пациенти с HIV инфекция, етиотропната терапия на PCP се комбинира с високо активна антиретровирусна терапия.

Оцеляването при пневмоцитит е 75-90%, а при повторно развитие на пневмоцистна пневмония - 60%. 25-60% от заразените с HIV пациенти имат рецидиви през годината, така че пациентите се нуждаят от курс на химиотерапия против релапс.

Пневмоцистит (пневмоцистна пневмония)

  • Какво представлява пневмоциститът (пневмоцистна пневмония)
  • Това, което провокира пневмоцистит (пневмоцистна пневмония)
  • Патогенеза (какво се случва?) По време на пневмоцистита (пневмоцистна пневмония)
  • Симптомите на пневмоцистита (пневмоцистна пневмония)
  • Диагноза на пневмоцистит (пневмоцистна пневмония)
  • Лечение на пневмоцитит (пневмоцистна пневмония)
  • Предотвратяване на пневмоцистита (пневмоцистна пневмония)
  • Какви лекари трябва да бъдат лекувани, ако имате Пневмоцистит (пневмоцистна пневмония)

Какво представлява пневмоциститът (пневмоцистна пневмония)

Това, което провокира пневмоцистит (пневмоцистна пневмония)

Причиняващият агент на пневмоцистита - Pneumocystis carina (Деланое М., Деланое P., 1912) - едноклетъчен микроорганизъм. Морфологичните характеристики и чувствителността на техните антипротозойни лекарства за дълго време, приписвани на вида на протозои. Постепенно пневмоцистите започват да идентифицират характеристики, характерни за гъбите. Опитите да се припишат на гъбички или протозои се срещат с неясни систематични критерии. Според някои показатели, които са близо до протозои: морфология, присъствието на мейоза, присъства в клетъчен холестерол черупка (вместо ергостерол, като гъби, което ги прави чувствителни към антипаразитни лекарства и нечувствителни към противогъбично средство амфотерицин В), невъзможността на отглеждането им върху хранителен среда за гъби. С гъби ги обединява е, че пневмония съдържа структури подобни ascospore гъбички, както и фитостероли, които са лишени от животински клетки.

Метаболизъм в P. каринии възниква като в гъбички (Синтезът на ароматни аминокиселини, тимидин и др.); В допълнение, пневмоцистите нямат спорогония, която е характерна за протозои. През 1988 Edman гр. И Stringer, приложими техники на молекулярната генетика показват, че последователността на нуклеотиди в тРНК е Pneumocystis VYSO степен на хомоложност с нуклеотидната секвенция на гъбите, принадлежащи към тРНК дрожди (Saccharomycetes serevisiae). За относително стабилен - аналогични последователности също са били изследвани в различни видове протозои: Toxoplasma, Plasmodium, акантамеба и други на генетични причини пневмония, са най-близо до гъби.. Но това са гъби, които имат редица черти, които ги приближават до протозоите. Така, т-ДНК съдържа гени на P. каринии дехидрогеназа и цитохром оксидаза, която е 60% подобен на гените на гъбички и само 20% от гените на простата. Подобни свойства са установени при други видове гъбички.

Според последните доклади включват Pneumocystis гъбички могат да имат по-висок актиномицети или гъби - asko- или bazidomitsetam. В същото време, някои изследователи смятат, П. каринии филогенетично древен патоген несигурно систематично положение, което е в процес на еволюция е загубил характеристиката на таксономични характеристики (Т. Beyer, 1989). Съвременният молекулярно-биологичен и молекулярно-генетичен анализ не може окончателно да определи принадлежността към видовете. За да реши този проблем, който трябва ултраструктурната проучване на патогена, изучаването на неговото филогенеза и технически прогрес отглеждане пневмония.

P. carinii - екстрацелуларен паразит, тропичен за белодробната тъкан. В цикъла на развитие пневмоцистите освобождават вегетативна форма (трофозоат), пре-цист и киста с интраксистични тела.

трофозоити - клетки с размери 1 - 8 μm, покрити с тънка мембрана. Тяхната форма е разнообразна и подвижна (овална, амебоидна и т.н.). Тя зависи от формата на конструкциите, към които се вписват. От повърхността на трофозоата микроорганизмите и дългите процеси под формата на филоподии излизат. За тяхна сметка, пневмоцистите са свързани един с друг и са прикрепени към клетките-гостоприемници. Ядрото е ограничено от две мембрани. В цитоплазмата се откриват митохондрии, свободни рибозоми, малки и големи вакуоли, полизахариди и капки липиди. Понякога има двойни клетки, което може да означава разкъсване или копулация. Според електронно-микроскопични данни, трофозоните се придържат внимателно към алвеолити от първи ред. Филоподията може да проникне в клетката на белия дроб на гостоприемника, без да разкъсва черупката си. Едновременно с това, алвеолоцитната мембрана може да влезе в тялото на трофозоит, без да го повреди. Физиологичният контакт на патогена с гостоприемника е чрез системата на микропиноцитни везикули.

Predtsisty - овални клетки с диаметър от 2 до 5 микрона, лишени от пеликулярни израстъци. В тях се получава ядрено делене. Кисти на P. carinii са кръгли или овални с размер 3,5 - 10 μm, понякога до 30 μm (Фигура 20). Те са покрити с гъста трипластова мембрана и външна мембрана. Цитоплазмата съдържа от 1 до 8 интрасистични тела, които излизат в лумена на алвеолите след разрушаването на кистата. Празните кисти имат неправилна форма, често под формата на полумесец, понякога в тях се откриват вътрецелаични тела. Размерът на последните 1-2 микрона. След излизането от разрушената киста се образува песъчинката от интраксистични тела. Те стават извънклетъчни тропозоити и започват нов кръг от жизнения цикъл.

Сред пациентите със СПИН пневмоциститът е една от най-честите опортюнистични инфекции (повече от 80%) и при отсъствие на лечение почти винаги води до смърт. При други пациенти с отслабен имунитет, пневмоцистът е изолиран в 40% от случаите. Според експерименталните данни за животните, инкубационният период трае от 4 до 8 седмици.

Патогенеза (какво се случва?) По време на пневмоцистита (пневмоцистна пневмония)

Патогенеза на пневмоцистоза се определя от биологичните свойства на патогена и състоянието на имунната система на гостоприемника. Pneumocystis размножителни форми, които досега не са били описани, прескочени горните дихателни пътища достигат алвеолите и да започнат на жизнения цикъл на организма в нов хост. Поставяне трофозоити към първи ред alveolocytes медиирани чрез много механизми, по-специално голям брой повърхностни гликопротеини от P. каринии, които взаимодействат с протеините на белодробната тъкан чрез манозни рецептори на клетки гостоприемници, особено макрофаги. Повърхностните гликопротеини на пневмоцистите са силно имуногенни. Поставяне Pneumocystis придружава от пролиферация на патогена, взаимодействието му с повърхностноактивното вещество, освобождаването на токсични метаболити. Защита на гостоприемника от P. каринии се извършва Т-лимфоцити, алвеоларни макрофаги, специфични АТ. Взаимодействието на микро- и макроорганизма остава на субклинично ниво, докато имунната система не бъде прекъсната. Компромисът на имунната система стимулира растежа на пневмоцистите.

При здрави човешки P. каринии размножават бавно, но заболяването става по-активен в потискане на имунния отговор и по време на инкубационния период броят на пневмония, в белите дробове се увеличава от 10 000 до над 1,000,000,000 клетки. Те постепенно запълват алвеоларното пространство. Това води до появата на пяна "пчелна пита" на течност, увреждане на алвеоларна мембрана на левкоцити, увеличаване на тяхната пропускливост, фрактури alveolocytes първи ред. Засилването на пневмоцистите до алвеолоцитите води до намаляване на дихателната повърхност на белите дробове. Механични повреди на интерстициална белодробна тъкан активатор и възпалителни клетки, мононуклеарни инфилтрация на алвеоларните стени и интерстициални клетки - от плазмени клетки, водещи до удебеляване на алвеоларната стена е 5 - 20 пъти, в резултат на отглеждане на алвеоларна-капилярна единица.

СПИН броят на паразити в алвеолите и бронхите толкова големи, че прекъснато алвеоларен вентилация, както и на пациента умира за увеличаване белодробно заболяване. Унищожаването на алвеоларната капилярна мембрана може да доведе до разпространение на пневмоцистите от основното място на локализация.

На хистологичните участъци на белите дробове, засегнати от пневмоцистите, се появява картина, характерна само за пневмоцитиса. Разширените бронхиоли, алвеолите и малките бронхи са пълни с еозинофилна пенлива маса. Алвеоларния епител, в контакт с агент, е хипертрофирани, удебелени стени алвеоларни поради разширение на капилярите и лимфоидни-хистиоцитен инфилтрация елементи. Около съдовете има изобилие от натрупвания на плазмоцити. По стените на бронхите и алвеолите индивидуален кръгла форма и Pneumocystis слоеве видими stelyaschiesya стените на алвеолите. Разкрити разкъсани кисти P. каринии с освобождаване в околната среда vnutritsistnyh клетки, които изграждат цитоплазмата и се превръщат в трофозоити и след това узряват за кисти. Хистология на белия дроб алвеоларна lipoproteinoz прилича явленията ексудация, левкоцитоза и окото склероза. Изпълнен с пенлива маса на алвеолите и алвеоларни канали групи редуват с участъци Компресиране ателектаза и емфизем.

За да се конструира собствената си клетъчна мембрана, P. carinii използва фосфолипиди (ненаситен фосфатидилхолин) на повърхностноактивното вещество гостоприемник. Това води до общо увреждане на метаболизма на ПАВ: дисбаланс в нивата на повърхностно активни фосфолипиди и протеини, хиперсекреция на повърхностноактивното вещество. Явно възпроизвеждането и узряването на P. carinii директно корелира с пиковата активност на повърхностноактивната система. Хиперпродукция повърхностно активно вещество на фона на нарастващата дисфункция на алвеоларни макрофаги води до запълване на алвеолите относително хомогенна маса на пяна. Механично унищожаване и инактивиране на сърфактант протеин ексудат изостри хипоксично състояние на тъкани, фиброза mezhalveolyarnyh активират дялове. Наблюдава се намаляване на секреторната функция на алвеолоцитите от втора порядък и увеличаване на тяхната пролиферативна активност. Плоският алвеоларен епител е заменен с кубичен епител. При пациенти със СПИН възпроизводството в алвеолите на P.carinii често се среща като част от смесена инфекция (бактериална флора, гъбички). Това създава патоморфологична картина на пневмоцистоза.

След лечението и възстановяването няма пълно възстановяване на повърхностноактивната белодробна система. Това е причината за колонизацията на дихателната система на пациенти със СПИН с нозокомиални антибиотично резистентни щамове на микроорганизми. Следователно, рецидивиращата пневмония при пациенти със СПИН не е необичайно.

Показано е, че в HIV-отрицателни пациенти с хронични неспецифични белодробни заболявания съществува тенденция за увеличаване на степента на замърсяване на микрофлората на дихателните пътища. С увеличаване на броя на P. каринии кисти в състав храчки микрофлора видове разширява и увеличава отделянето честота на микробни асоциации на светлина (YI Feshenko и сътр., 2003 YG). Нашите данни показват също, че при пациенти с остра и хронична неспецифично! / Белодробна болест, инфектирани с P. каринии, микробни асоциации, които включват coccal флора (коки, diplococci, стрептококи), голям брой се откриват в 77% от случаите, незначителна и умерена сума - i 15%. При пациентите без пневмоцистоза съответно 65% и 28%. Тези данни може да бъде индикация за microbiocenosis ролята pnevmotsia като компонент на светлина в патологията на дихателната система.

При тежки форми на имунна недостатъчност при ХИВ-инфектирани пациенти е възможна генерализация на пневмоцистозата с развитие на дисеминирана форма. При такива индивиди, P. carinii се открива в костния мозък, сърцето, бъбреците, верзалните придатъци, кожни лезии, стави и слухов орган. В някои случаи екстрапулмоналната пневмоцисткация при пациенти без пантоми на белите дробове или симптоми на увреждане на вътрешните органи от пневмоцист превишава патологията на белите дробове, която се развива по-късно. Това може да означава, че някои видове П. carinii се намират в ретикулоендотелната система.

Пневмония при пневмоцистит се развива при хора с потиснат клетъчен имунитет, както и при нарушения на хуморалния имунитет. Експерименталният модел на пневмоцистна пневмония се получава при дългосрочно прилагане на кортикостероиди на лабораторни животни (плъхове, зайци, порове и др.). Най-важната стойност в патогенезата на пневмоцитиса се дължи на намаляването на Т-лимфоцитните-помощни клетки (CD4 +). Над 90% от всички случаи на пневмония, пневмония развива в намаляване на CD4 + периферна кръв на по-малко от 200 клетки в 1 mm (при скорост от 640 - 1360 клетки в 1 L). Функцията на Т-лимфоцитни убийци (CD8) също е значително инхибирана.

Значението на хуморалния имунитет при защитата на тялото срещу пневмоцистит също се отбелязва. Кортикостероидите непряко намаляват фагоцитната и цитолитичната активност на алвеоларните макрофаги чрез увреждане на Fc рецептора на тяхната мембрана. Макрофагите разграждат, унищожават и убиват пневмоцистите, реализирайки цитокиновия механизъм и включващи реактивни оксиданти.

Недоносените деца с дефицит на протеин нарушени специфичен синтез имуноглобулин и развива PCP, което също показва, че ролята на хуморален имунен отговор в патогенезата на заболяването. В пенлив ексудат на пациенти с пневмоциститна пневмония се открива комплекс от специфични IgG, IgM, IgA. Серумът на периферната кръв не показва общ дефицит на антитела, но се открива дефицит на някои изотипове на антипнокостични антитела. Когато на експерименталните животни се назначи хиперимунен серум, се наблюдава положителен терапевтичен ефект. Преустановяването на приложението на кортикостероиди на лабораторни животни води до обратното развитие на заболяването.

Симптомите на пневмоцистита (пневмоцистна пневмония)

Пневмоцитоза при деца обикновено се развива в 4-6 месеца от живота (преждевременно пациентите рахит, недохранване, заболявания на централната нервна система) и в по-старите възрастови групи (хемобластоза, злокачествени тумори, СПИН). Заболяването започва постепенно - апетита на детето намалява, спира растежа на телесното тегло, има бледост и цианоза на назолабиални триъгълник, лека кашлица. Нормалната температура в началото на заболяването се заменя от субферил с издигане до фебрилна. В белите дробове се появяват променливи малки и средни мехурчета. Има задух (до 50-70 на 1 минута), цианоза, кашлица, подобна на коклюш. Често кашлицата се придружава от освобождаването на пенести храчки, в които могат да се открият пневмоцити. Radiographically записани откъслечни сенки с различни размери и плътност, като снимка на "cloud-" лесно. В кръвта има левкоцитоза, лека еозинофилия и повишаване на ESR.

Понякога пневмоцистоза при деца се среща под маската на остър ларингит, обструктивен бронхит или бронхиолит. В някои случаи се наблюдава летален изход в клиничната картина на белодробен оток.

При възрастни пневмоцистит се развива при хора, получаващи имуносупресивна терапия (обикновено - кортикостероиди) и при пациенти със СПИН. При индуцирана от лекарство имуносупресия заболяването често се проявява на фона на понижаване на дозата на кортикостероиди. Продроматичният период обикновено трае 1-2 седмици, а при пациентите със СПИН трае 10 седмици. Постепенно се появяват субферилни, умерени затруднения в дишането с физическа активност, суха кашлица, болка в гръдния кош. След 1-2 седмици може да се появи треска, диспнея в покой, суха кашлица по-лоша (производителната кашлица рядко се отбелязва). При изследване се откриват тахипнея, тахикардия, цианоза. В белите дробове често се чува рядко - мокър кошмар. Броят на левкоцитите обикновено зависи от основното заболяване. Когато се открива газ анализ на кръвта, прогресивна хипоксемия, повишаване на алвеоларния артериален кислороден градиент и дихателна алкалоза.

Пневмония при пневмоцистит при СПИН обикновено се характеризира с бавен хроничен курс. Първоначално аускулаторната симптоматика не се разкрива, рентгеновата снимка може да остане без патологични промени. С напредването на заболяването се появяват двустранни базови инфилтрати, които след това се трансформират в фокални или интерстициални промени. Понякога се откриват самотни възли, които могат да бъдат каверни с образуването на обширна централна кухина. Причината за абсцесирането вероятно е прикрепването на бактериални и микотични инфекции.

усложнения. Водещото усложнение, най-често причиняващо смъртност, е дихателната недостатъчност, свързана с рязко нарушаване на вентилацията и обмена на газ. Съществуват и възможни усложнения като абсцеси, спонтанен пневмоторакс (на фона на образуването на малки белодробни кисти), ексудативен плеврит.

Диагноза на пневмоцистит (пневмоцистна пневмония)

Като се има предвид, че клиничните прояви на PCP не е специфична, и разгърнати клиничния и радиационна Картината изглежда значително отлага появата на заболяване (особено СПИН), ранно етиологично диагноза е от първостепенно значение, тъй като позволява да се започне подходящо лечение своевременно.

Пневмоцистите при пациенти с храчки са изключително редки и все още не са развити методи за култивиране на човешки пневмоцисти. Серологичните методи се считат за много ненадеждни. Поради тези причини, основните средства за идентификация на патогена е хистологично изследване на бронхоалвеоларен лаваж течност (BALF) и трансбронхиален биопсични проби се извършва с бронхоскопия за помощ. Открита белодробна биопсия се използва все по-малко.

Диференциалната диагноза в ранните стадии на заболяването обикновено се извършва с друга интерстициална пневмония. Въпреки това, обикновено фонова фонова болест и висока надеждност на хистологичните изследвания (90% за СПИН и 40% за другите имунокомпрометирани пациенти) значително облекчава този проблем.

Умерена степен на инвазивност и относителна лекота на fibreoptic предлагам този метод изисква проучването при разглеждането на пациенти с различни заболявания на имунната система и в интерстициална пневмония с неизвестен произход.

Лечение на пневмоцитит (пневмоцистна пневмония)

Основните лекарства за лечение на пневмоцистна пневмония са триметоприм-сулфаметоксазол (бактрим, бизептол) и пентамидин изотионат. Bactrim е инхибитор на системата на фолиевата киселина, а пентамидинът уврежда репродуктивната система на пневмоцистите.

Триметоприм-сулфаметоксазол прилага перорално или интравенозно (20 мг / кг - триметоприм и 100 мг / кг - сулфаметоксазол на ден за 2 седмици, до 1 месец). Лекарството се понася добре и за предпочитане пентамидин в назначаването на пациенти, които не страдат от СПИН. Пентамидин се прилага интрамускулно или интравенозно (бавно, в продължение на 1-2 часа в 100 мл 5% глюкозен разтвор) при доза от 4 мг / кг дневно в продължение на 2-3 седмици. Странични ефекти, наблюдавани например, но 5% от пациентите и се характеризират с инфилтрация на мястото на инжектиране, хипогликемия хипергликемия gipokaltsimiey, азотемия и нарушена чернодробна функция.

Трябва да се отбележи, че комбинацията от пентамидин и Bactrim не увеличава ефективността на лечението и увеличава токсичността на пентамидин. Замяна на едно лекарство с друго производство, ако някой от тях не предизвиква значителен положителен динамика на клинични прояви в рамките на 5-7 дни.

Използваният преди това хлоридин и сулфазин не се използва на практика, тъй като тяхната ефективност е по-ниска от тази на бактрим, а токсичните прояви са по-изразени.

Пневмоцистоза за лечение на пациенти със СПИН в последните години все повече се използва алфа дифлуорметилорнитин (DFMO). Лекарството се понася добре, с ниска токсичност. В допълнение Pneumocystis DFMO действие в блокиращ репликацията на цитомегаловирус и ретровируси, също има имуномодулиращи ефекти (възстановява функции на Т-супресори увеличава индекса на имунорегулаторна и ОКТ4 / OKT8).

Приложете лекарството в доза от 6 g на 1 m2 от телесната повърхност на ден в 3 разделени дози в продължение на 8 седмици.

При благоприятния ход на заболяването, състоянието започва да се подобрява средно 4 дни след началото на терапията. Постепенно телесната температура се нормализира, обективните индикатори на FVD се подобряват, рентгеновата снимка. След 3-4 седмици при 20-25% от пациентите не се откриват пневмоцисти.

Прогноза. Сред преждевременно родените деца смъртността от пневмоцистна пневмония е 50%, но няма почти никакви пристъпи. При пневмоцистната пневмония при възрастни без СПИН прогнозата е по-благоприятна и се определя повече от тежестта на основното заболяване, съдържанието на левкоцитите, природата на съпътстващата опортюнистична инфекция.

При пациенти със СПИН, при липса на лечение, пневмоцистната пневмония винаги води до смърт. При късна диагноза детайлите при първичното заболяване са около 40%, навременното лечение може да намали смъртността до 25%. Въпреки това, дори след няколко месеца, са възможни рецидиви (от 10 до 30%) от пневмоцистна пневмония.

Лечението на рецидивите е много по-трудно, тъй като 50-80% от пациентите развиват значителни нежелани реакции към бактрим и пентамидин, а смъртността вече е повишена до 60%.

Прогноза за пневмоцистна пневмония.
Сред преждевременно родените деца смъртността от пневмоцистна пневмония е 50%, но няма почти никакви пристъпи. При пневмоцистна пневмония при възрастни без СПИН прогнозата е по-благоприятна и се определя от тежестта на основното заболяване. При пациенти със СПИН, при липса на лечение, пневмоцистната пневмония винаги води до смърт. При късна диагноза леталността в първичния епизод е около 40%, навременното лечение може да намали смъртността до 25%. Въпреки това, дори след няколко месеца, са възможни рецидиви (от 10 до 30%) от пневмоцистна пневмония. Лечението на рецидивите е много по-трудно, тъй като 50 до 80% от пациентите развиват значителни странични ефекти върху бактрим и пентамидин, а смъртността вече е увеличена до 60%.

Предотвратяване на пневмоцистита (пневмоцистна пневмония)

Мерките за идентифициране на източника на инфекция трябва да се извършват в рискови групи, семейства, заразени с пациенти с P.carinii, според клиничните показания сред медицинските работници в отделите, където пациентите са изложени на риск. Ако тези индивиди имат субклинични или клинично изразени симптоми от респираторните органи, те трябва да бъдат изследвани за пневмоцист. В бъдеще, в зависимост от тежестта на патологичния процес в белите дробове, степента на имунната недостатъчност, съпътстващите заболявания или епидемичната опасност, се избират терапевтични и превантивни мерки.

В тежки случаи хората с пневмоцистна пневмония са поставени в кутии или полобука и предписват специфично лечение. Местният персонал и персоналът, които имат клинично изразени форми на пневмоцистоза, се лекуват. С подклиничен поток - саниране.

РСР химиопрофилактиката прилагат на HIV-инфектирани пациенти, при следните индикации: съдържанието на Т4 лимфоцити малко 200 клетки в 1 мл кръв при възрастни и по-малко от 450 - при деца; с устна кухина за устни; с треска от необяснима етиология, продължаваща повече от 2 седмици; деца, родени от ХИВ-позитивни майки с 4 - 6 седмици на възраст до поставяне на диагноза на ХИВ инфекцията.

Химиопрофилактиката се препоръчва за РСР условни имунокомпрометирани пациенти с различен произход: първичен имунен дефицит, с протеин диета с ниско съдържание на калории, реципиенти на трансплантирани органи; лечение с цитостатици, кортикостероиди, облъчване на съответните групи пациенти.

Предотвратяването предотвратява заболяването само по време на приема на лекарството. Пациентите със СПИН хемопрофилактика на пневмоцистна пневмония прекарват целия си живот; пациенти след трансплантация на костен мозък - не по-малко от 1 година.

Мерките за прекъсване на механизма на предаване не се различават от тези при други капкови инфекции. Те включват стриктно придържане на лекари, медицински персонал и пациенти към болничния режим, вентилация, кварц и мокро почистване два пъти дневно в отделения и други помещения, където се намират пациентите. От голямо значение е подобряването на вентилационната система в медицинските и превантивните институции.