Бронхиална астма

Бронхиална астма Това е хронично неинфекциозно възпалително заболяване на дихателните пътища. Хронично възпаление на дихателните пътища, водещи до тяхното хиперактивност, което доведе в контакт с алергени или дразнители, бронхиална обструкция развива веднага, което ограничава въздушния поток и да предизвика задушаване. Атака на астма често се развива след прекурсори и се характеризира с една дума, остър дъх и шумно продължително издишване. Обикновено това е придружено от кашлица с храчки вискозна и силен хрипове. Бронхиална астма може да доведе до емфизем и белодробна болест на сърцето, появата на статут астматикус.

Бронхиална астма

През последните две десетилетия, честотата на астма се е увеличил, а днес има около 300 милиона души, които са засегнати от него. Това е едно от най-често срещаните хронични заболявания, на които са изложени всички хора, независимо от пола и възрастта. Смъртността сред пациентите с бронхиална астма е доста висока. Фактът, че честотата на астма се увеличава при децата в последните двадесет години, като астма, не само на болестта и социален проблем, борбата срещу което е насочено най-сила.

Бронхиална астма Това е хронично неинфекциозно възпалително заболяване на дихателните пътища. Хронично възпаление на дихателните пътища, водещи до тяхното хиперактивност, което доведе в контакт с алергени или дразнители, бронхиална обструкция развива веднага, което ограничава въздушния поток и да предизвика задушаване.

Атаките на задушаване се наблюдават с различна честота, но дори и в етапа на ремисия, възпалителният процес в дихателните пътища остава. В сърцето на нарушението на въздушния поток, при бронхиална астма, се намират следните компоненти:

  • запушване на дихателните пътища поради спазми на гладките мускули на бронхите или поради оток на лигавицата им.
  • бронхиална обструкция от секрецията на субмукозни жлези на дихателния тракт поради тяхната хиперфункция.
  • подмяна на мускулната тъкан на бронхите чрез съединителната тъкан в дългия ход на заболяването, което причинява склеротични промени в бронхиалната стена.

Въпреки сложността, бронхиалната астма е лесна за лечение, благодарение на която е възможно да се постигне персистираща и дългосрочна ремисия. Постоянен контрол върху състоянието им позволява на пациентите да се предотврати напълно появата на пристъпи на задух, намаляване или отстраняване на приема на лекарства за облекчаване на атаки, както и активен начин на живот. Това помага да се поддържа белодробната функция и напълно да се елиминира рискът от усложнения.

Провокира най-опасното фактор за развитие на астма са екзогенни алергени, лабораторни изследвания, които потвърждават високото ниво на чувствителност при пациенти с астма и при пациенти, които са изложени на риск.

Най-честите алергени са битови алергени - домашен и книга прах, храна за аквариумни риби и домашни любимци яд, алергени и растенията хранителни алергени, известен също като хранителна. В 20-40% от пациенти с астма разкрива подобна реакция към лекарства, и 2% от заболяване, получено в резултат на операция в опасна работа или, например, в магазини парфюмерия.

Инфекциозни агенти са също важна връзка в патогенезата на астма, като микроорганизми, техните метаболитни продукти могат да действат като алергени, което води до сенсибилизация. Освен това, в постоянен контакт с инфекцията поддържа възпаление на бронхиална дърво в активна фаза, която намалява чувствителността на организма към екзогенни алергени.

Така наречените хаптен алергени, т.е. алергени са не-протеинова структура, стават в човешкото тяло и неговите свързващи протеини също предизвикват алергични пристъпи и увеличават риска от астма. Фактори като хипотермия, претеглена наследственост и стресови състояния също заемат едно от важните места в етиологията на бронхиалната астма.

Промяната се основава на бронхиална тяло сенсибилизация когато в алергични реакции незабавни тип срещащи се като анафилаксия, произведени антитела и за повторна среща с алерген настъпва мигновено освобождаване на хистамин, което води до оток на бронхиалната мукоза и хиперсекреция жлези. Имунната забавени алергични реакции и реакции на чувствителност са подобни, но по-малко тежки симптоми. Увеличеното количество калций в кръвта през последните години също се счита като предразполагащ фактор, като излишния калций може да предизвика спазми, включително спазми на бронхиалните мускули.

При аутопсия на мъртво време на атака на задух се отбележи, частично или пълно запушване на бронхите вискозно дебелина слуз и емфизематозна експанзия на белите дробове поради трудността издишване. Микроскопия тъкан често има подобна картина - се сгъсти мускулна слой хипертрофирано стена бронхиална жлеза инфилтрационна бронхиален епител от десквамация.

Класификация на бронхиалната астма

  • бронхиална астма алергична
  • бронхиална астма, неалергична
  • бронхиална астма се смесва
  • бронхиална астма, неуточнена

По тежест:

  • периодично, т.е. епизодично
  • устойчиви мек
  • продължително умерено
  • продължително тежко
  • изостряне
  • опрощаване
  • нестабилна ремисия
  • стабилна ремисия

На нивото на контрол:

  • контролиран
  • частично контролирани
  • неконтролирано

Това означава, че диагнозата на пациент с бронхиална астма включва всички изброени по-горе характеристики. Например, "Бронхиална астма с неалергичен произход, прекъсната, контролирана, в етап на стабилна ремисия".

Симптоми на бронхиална астма

Атаката на астмата при бронхиална астма е разделена на три периода: период на предсказания, период на топлина и период на обратното развитие. прекурсори на периода е най-силно изразено при пациенти с инфекциозно-алергичен характер на астма, изглежда вазомоторни реакции на носните органи (обилно отделяне на водниста течност, непрекъснато кихане). Вторият период (може да започне изведнъж) се характеризира с усещане за стягане в гръдния кош, което не позволява дишането свободно. Дъхът става остър и кратък, а издишването е дълъг и шумен. Дишането се придружава от силен хрипове, кашлица с вискозен храчки изплюти трудно, което прави дишането аритмия.

По време на атака, позицията на пациента е принудена, обикновено се опитва да заеме седнало положение с тялото наклонено напред и да намери опора или да наведе лактите си на колене. Лицето става пухкава, а по време на издишване цервикалните вени набъбват. В зависимост от тежестта на атаката можете да наблюдавате участието на мускулите, които помагат да се преодолее съпротивлението при издишване.

С перкусия, звукът е прозрачен поради високоефективността на белите дробове, мобилността на белите дробове е рязко ограничена и границите им са изместени надолу. Когато се аускулира над белите дробове, везикуларното дишане е отслабено, отслабено с продължително издишване и с голям брой сухи хрипове. Поради увеличаването на белите дробове в обема, точката на абсолютна тъпност на сърцето намалява, сърдечните звуци са приглушени с акцент на втория тон над белодробната артерия.

В периода на обратното развитие започва флегматичното оттегляне на храчките, броят на хрипове намалява и атаката на задушаване постепенно намалява.

Прояви, при които е възможно да се подозира наличието на бронхиална астма.

  • високотоксичен хриптене при издишване, особено при деца.
  • повтарящи се епизоди на хрипове, недостиг на въздух, стягане в гърдите и кашлица по-лошо през нощта.
  • сезонност на влошаване на здравословното състояние на дихателните органи
  • наличие на екзема, алергични заболявания в анамнезата.
  • влошаване или поява на симптоми при контакт с алергени, като лекарства, при контакт с дима при резки промени в температурата на околната среда, остро респираторно заболяване, физическо натоварване, и емоционален стрес.
  • чести катарални заболявания "спускащи се" в долните дихателни пътища.
  • подобрение след приемане на антихистамини и антиастматици.

Усложнения на бронхиална астма

В зависимост от тежестта и интензивността на атаките на задух бронхиална астма може да бъде усложнена от белодробен емфизем и поставяне вторичен кардиопулмонална недостатъчност. Предозирането на бета-агонисти, или бърз спад в дозата на кортикостероиди, както и контакт с масивна доза от алергена може да доведе до състояние на астматикус когато пристъпите на астма идват един след друг, и те са почти невъзможно да се спре. Астматичният статус може да доведе до смърт.

Диагностика на бронхиална астма

Диагнозата обикновено се поставя от пулмолога, въз основа на оплаквания и наличие на характерна симптоматика. Всички други методи на изследване са насочени към установяване на тежестта и етиологията на заболяването.

Спирометрията. Той помага да се оцени степента на запушване на бронхите, да се изясни променливостта и обратимостта на препятствията, както и да се потвърди диагнозата. При БА, принудителното издишване след инхалация с бронходилататор се увеличава с 12% (200ml) и повече за 1 секунда. Но за да получите по-точна информация, спирометрията трябва да се извършва няколко пъти.

Измерването на пиковите потоци или измерването на максималната експираторна активност (PSV) позволява наблюдение на състоянието на пациента, като се сравняват показателите с показателите, получени по-рано. Увеличаването на PSV след вдишване на бронходилататор с 20% или повече от PSV преди инхалация ясно показва наличието на бронхиална астма.

Допълнителната диагностика включва тестване с алергени, оценка на газовия състав на кръвта, ЕКГ, бронхоскопия и белодробна рентгенография.

Лабораторните кръвни тестове са от голямо значение за потвърждаване на алергичната природа на бронхиална астма, както и за мониторинг на ефективността на лечението.

  • общ кръвен тест. Еозинофилия и леко повишение на ESR по време на обострянето.
  • общ анализ на храчките. Когато микроскопия храчки може да открие голям брой еозинофили, Charcot-Лайден кристали (блестящи прозрачни кристали, образувани след разрушаването на еозинофили и има формата на ромбове или октаедър) Kurshmana спирала (образувани поради малките спастични бронхиални контракции и изглеждат форми прозрачни слуз под формата на спирали). Неутрални левкоцитите могат да бъдат открити при пациенти с инфекциозни зависим бронхиална астма при активен възпалителен процес. Отбелязва се също така разпределението на клетки креолски време на нападението - заоблена образование, състояща се от епителни клетки.
  • Биохимичният анализ на кръвта не е основният метод за диагностициране, тъй като промените са общи и са направени подобни проучвания за наблюдение на състоянието на пациента по време на обостряне.
  • изследване на имунния статус. При бронхиална астма количеството и активността на Т-супресорите намаляват рязко и броят на имуноглобулините в кръвта се увеличава. Използването на тестове за определяне на броя на имуноглобулините Е е важно в случай, че не е възможно провеждането на алергологични тестове.

Лечение на бронхиална астма

Тъй като бронхиална астма е хронично заболяване, независимо от честотата на атаките, фундаменталните за лечение е премахването на възможен контакт с алергени, за привеждане в съответствие на елиминиране диети и рационална заетост. Ако е възможно да се идентифицират съответния алерген, специфичната хипосенсибилизация терапия помага за намаляване на реакция на организма към нея.

За облекчаване на пристъпи на задух използване на бета-агонисти под формата на аерозол, с цел бързо увеличаване на лумена на бронхите и подобряване на слуз дренаж. Тя фенотерол хидробромид, салбутамол, ortsiprenalin. Дозата във всеки отделен случай се избира индивидуално. Както подстригана атаки препарати на М-антихолинергици - ипратропиев бромид аерозол и неговата комбинация с фенотерол.

Ксантинови производни са много популярни сред пациентите с бронхиална астма. Те са предназначени да предотвратят атаките на задушаване под формата на таблетки с продължително действие. През последните няколко години лекарствата, които предотвратяват дегранулацията на мастоцитите, имат положителен ефект при лечението на бронхиална астма. Това са кетотифен, натриев кромогликат и калциеви йонни антагонисти.

При лечението на тежка астма свързване хормонална терапия, почти една четвърт от пациенти, нуждаещи се от глюкокортикостероид, преднизолон 15-20 мг приема сутрин заедно с антиацидни средства, които предпазват стомашната лигавица. В болница хормоналните лекарства могат да се прилагат под формата на инжекции.

Особеността на лечението на бронхиална астма е, че е необходимо да се използват лекарства в минималната ефективна доза и да се постигне още по-голямо намаляване на дозата. За по-добро разделяне на храчките, отхрачващи и муколитични лекарства са показани. Необходимо е също така да се проведе своевременно лечение на съпътстващи заболявания - хроничен бронхит, бронхопневмония, след което е показано приемането на антибактериални лекарства.

Профилактика и прогноза за бронхиална астма

За астма се състои от редуващи се обостряния и ремисии, когато ранното откриване може да се постигне устойчива и дългосрочна ремисия, прогнозата зависи до голяма степен от това колко внимателно пациента за здравето си и да спазват нарежданията на лекаря.

От голямо значение е предотвратяването на бронхиална астма, която се състои в рехабилитация на огнища на хронична инфекция, борба с тютюнопушенето, както и в минимизиране на контакт с алергени. Това е особено важно за хората, които са изложени на риск или имат наследствена тежест.

Вътрешни болести / За медицински институции / Работилница / BRONCHIAL ASTHMA

Медицинска академия в Руската федерация

Катедра "Факултетна терапия"

Променено от професор V.V. Чернин

Тема: Бронхиална астма

Целта на класа: Научете се да се постави диагноза на астма с посочване на тежестта, предполагаемото патогенен вариант, извършва диагностика и изберете differintsialnuyu лечението на пациента.

В резултат на овладяването на темата студентът трябва знаете:

Определения на бронхиална астма;

Класификация на бронхиалната астма;

Патогенетични механизми за развитие на бронхиална астма;

Основни клинични симптоми;

Методи на лабораторна и инструментална диагностика на бронхиална астма;

Диференциални диагностични критерии за бронхиална астма;

Принципи на лечение на бронхиална астма.

Въз основа на констатациите студентът трябва може да:

Целта е да се събират оплаквания и анамнеза при пациент с бронхиална астма;

Провеждане на клиничен преглед на пациента;

Изгответе план за изследване на пациент с респираторно заболяване;

Интерпретиране на резултатите от допълнителните методи за проучване;

Да се ​​диагностицира бронхиална астма в типичен курс на заболяването;

Разберете тежестта на бронхиалната астма;

Провеждане на диференциална диагноза с други заболявания, възникващи при подобна клинична картина;

Задайте подходящо лечение.

Основните термини: бронхиална астма, астма konrroliruemaya, води до вътрешни фактори на интермитентна лека астма, лека персистираща астма, персистираща астма, умерена тежест, тежка персистираща астма, бронходилататори, основно лечение на бронхиална астма.

БЛОК ИНФОРМАЦИЯ ЗА ТЕМАТА

Бронхиална астма - хронично възпалително заболяване на дихателните пътища, придружено от бронхиална хиперреактивност, кашлица, задух и задушаване епизоди, причинени от бронхиална обструкция различна степен на тежест.

Терминът идва от гръцката дума - задух, задушаване.

Според статистиката броят на пациентите с бронхиална астма в Европа и Съединените щати в момента достига 5-7% от общото население. В същото време сред децата преобладаването на заболяването е 10-15%. През последните години нараства не само броят на случаите на астма, но и тежестта на хода на заболяването. Това се дължи на замърсяването на околната среда и появата на голям брой нови негативно действащи пневматични фактори, с отслабване на имунитета, увеличаване на стресови ситуации. Въпреки постигнатия напредък в лечението на това страдание, смъртността от астма не намалява. Според професор Рабе (САЩ) през 2004 г. само 10-15% от пациентите са контролирали астма, а през 2006 г. този брой е намалял до 5%.

Етиологични фактори причиняващо бронхиална астма може да бъде разделено на две групи. Рисковите фактори, които предопределят възможността за развитие на болестта и условията, които осъществяват това предопределяне.

Основният рисков фактор е наследствеността. Наличието на предразположеност е доста очевидно поради разпространението на случаи на астма сред роднини. Наследяването на предразположението към тази патология е свързано с различни гени, които определят способността да се свръхпродуцира IgE, тенденция за развитие на сенсибилизация. Първият признак е свързан с В-лимфоцити и е наследен от автозомно-рецесивен тип. Друг симптом, свързан с повишената чувствителност към алергия, се определя от видовете гени на имунната реакция, експресирани върху Т-лимфоцитите. Функцията на Т-системата на лимфоцитите се определя от съотношението на неговата супресорна и помощна активност. С увеличената помощна активност на клетките е свързано включването на Т-лимфоцити в развитието на алергично възпаление. Генетично причинени и образуването на интерлевкини, които определят стимулирането на IgE синтеза, диференциацията на базофилите, еозинофилите от прекурсорите и тяхната миграция в бронхиалната тъкан. Наследственото предразположение води до развитие на спастичен отговор в отговор на хистамин, докато приложението на хистамин на здрави хора не води до бронхоспазъм.

развитие на астма се свързва с различни фактори на околната среда предизвикателство имунопатологични реакция в бронхите, промяна в свойствата на тъкан, невро-рефлекс дразнене, идентифицира и поддържа бронхоспазъм. Най-важният са съединения, влизащи в тялото от инхалационен въздух (pnevmoallergeny), както и компоненти на храната, придобиване на свойствата на алерген в резултат на храносмилането и абсорбция в кръвния поток през чревната стена. Pnevmoallergenov сред най-често срещаните полена и треви, домашен прах и неговите компоненти (по-специално акари и продукти от техния метаболизъм), частиците на епидермиса, косми и пера за домашни любимци, плесенни спори на. Достатъчно голяма стойност има две групи фактори, свързани със съдържанието в атмосферата на различни замърсители, влияещи върху развитието и професионална астма по отношение на професионална експозиция.

Отделен проблем е свързан с тютюнопушенето. Пушенето, разбира се, е фактор, който стимулира хиперреактивността на бронхите. Има положителна връзка между тютюнопушенето и умерено повишение на нивото на антителата. Съществуват недвусмислени статистически данни за астмата в детската възраст: честотата на развитие на болестта в ранна детска възраст съвпада с пушенето на майката по време на бременност и кърмене.

При развитието на бронхиална астма, вирусна (до голяма степен), бактериални и гъбични инфекции са важни. Въвеждането на вируса в дихателната система естествено причинява преходна хиперреактивност на бронхите, която продължава няколко седмици от началото на заболяването. Вирусът разрушава интегритета на респираторния епител и увеличава пропускливостта, лесен достъп до различни стимули дразнещи рецептори на блуждаещия нерв стимулация и бронхоспазъма. Участието на периферните части на бронхиалното дърво е от голямо значение. Feature бактериална инфекция се свързва с астма, включващи не само патогени, но условно патогенни микроорганизми и сапрофитни преобладаване сенсибилизиращо действие на токсичност.

Алергията към наркотици е често срещан рисков фактор за бронхиална астма. Пряката контраиндикация за пациентите с тази патология е назначаването на β-блокери.

Бронхоконстрикция в отговор на вдишване на студен въздух и промяната на неговата влажност е характерна черта на астмата. Тежестта му съответства на степента на хиперреактивност на бронхите. механизъм спазъм включва директно стимулиране дразнещи рецептори и / или подуване на бронхиалната лигавица в условия на висока влажност, последвано от дегранулация на мастни клетки и освобождаването на тези медиатори на бронхоспазъм. Развитието на внезапна тежка астматична атака е възможно при внезапна промяна в температурата на околната среда.

Подбудители осъзнават възможността на астма са асоциирани заболявания (болест на назофаринкса, хипертироидизъм, гастроезофагеален рефлукс, и т.н.).

Изявеното проявление на емоции може да доведе до хипервентилация и да причини бронхоспазъм.

В основата патогенеза Има две основни закономерности в бронхиалната астма: хиперреактивност на бронхиалното дърво и характерна картина на възпалителния процес. В същото време всеки от механизмите стимулира и подкрепя развитието на другия.

Характеристики на възпалението при бронхиална астма. Механизмът за задействане на заболяването е повишена активност дегранулират мастоцитни клетки бронхите на. Нормалната броя на мастните клетки се увеличава в посока от вътрешната повърхност (лумена) бронхиална дълбочина, достигайки максимум в състава на базалната мембрана и след това. В астма, този модел става срещу природа: има повишен инфилтрация на мастоцитни клетки от епителен слой, където клетките имат постоянен дегранулират активност. Основният медиатор на мастоцитите е хистамин. Спастичен реакции в отговор на което - една от основните характеристики на бронхиална хиперактивност. В допълнение, мастни клетки произвеждат специален еозинофил хемотактичен фактор, който стимулира миграцията на еозинофили в мястото на дегранулация. Във всички случаи на астма са активирани еозинофили или повредени тъкани и повишена бронхиална съдържание еозинофилен протеин в промивните води им. От еозинофилите се секретира бавно реагиращо вещество на алергия. В сравнение с хистамин, спазмогенния ефект на веществото се изразява в повече от 1000 пъти и се проявява няколко часа след излагане на алергена и заедно със спазъм на мускулатура, придружени от разширение на посткапилярни венули, излив на кръвоносните съдове, тъкан оток и повишена продукция на слуз. Състав на бавно взаимодействие вещество определя левкотриени с спазмогенния и изразена възпалителна активност.

Заедно с характеристиката на астма сътрудничество на мастни клетки и еозинофили в процеса на възпаление включват други естествено бронхиални клетки, по-специално, макрофаги, лимфоцити, неутрофили. Макрофаги, стимулирани от реакции, възпалителни тъкан на синтеза на простагландини, левкотриени и други фактори, главно цитокини, в друг метод, включващи различни клетъчни типове. Заедно с макрофаги, способността да образуват цитокини имат бронхиални епителни клетки. Те са първите, които влизат в контакт с пневматичните фактори на околната среда. В развитието на астма епител претърпява необратими щети до експозицията на плочата да бъде огромен и проливането на клетки в бронхиалната лумена. В допълнение, епителни клетки от пациенти с астма реагират по-изразен производство на цитокин в сравнение със здрави хора, и тази функция е още по-ясно на фона на активиране на възпалителния процес. Участие на цитокини стимулира различни фази бронхиална възпалителна реакция и създава стабилна сътрудничество клетки, за поддържане на възпалителния процес. Друг важен фактор за възпаление при астма са неутрофилите. Те не участват в непосредствена бронхоспастична реакция, но се включват постепенно в процеса. Когато дегранулацията на мастоцити освободен специален фактор на неутрофилния хемотаксис. Стимулирани неутрофили мигрират от кръвта в тъканите и да причинят по-късно и отново bronhospastichesky ефект 4 часа след "незабавно" бронхоспазъма. Ако патологичен процес се поддържа, неутрофили инфилтрират бронхиалната стена, създаване на левкоцити възпаление около мощност на вала, и предизвика промени в тъканите поради освобождаването на собствените невротрансмитери: простагландини, левкотриени и лизозомни ензими, което води до бронхиална тъкан дезорганизация и устойчивото развитие на увреждане. Тъй като активността на тези реакции е свързана с преминаването на хроничен курс със стабилна астма обструкция на дихателните пътища, постоянен оток на бронхиалната лигавица. При пациенти с астма в сравнение със здрави хора повишена тромбоцитна агрегация, както и увеличаване на отлагането им в тъканите на бронхите. Тромбоцитите съдържат вещества, които имат спазмогенна активност. Източник за привличане на специален фактор е тромбоцитната агрегация, освобождавани от различни клетки, участващи в възпаление на бронхите. Този фактор е бронхоспастична активност, е мощен индуктор на интраваскуларна пропускливост и дихателните пътища оток, и е в състояние да осигури не само бързо еластична реакция (като хистамин-индуциран бронхоспазъм), но забавен и забавено (чрез действието на медиатори на макрофаги и неутрофили).

Така при възпалението на бронхиалната астма участват много клетъчни елементи и биологично активни вещества, освободени от тях.

Хиперактивност на бронхите при бронхиална астма. Хиперактивността е стабилен спастичен отговор на бронхите към факторите на околната среда и вътрешните медиатори на възпалението. Промяната в бронхиалната тонус е предмет на редовни колебания във връзка с биологичните ритми на организма, възрастта, влиянието на ендокринния профил. Повишената реактивност на бронхите естествено се проявява в инфекции на дихателните пътища, главно вирусни и в контакт с различни неблагоприятни фактори на околната среда. В тези случаи хиперреактивността е преходна по своята същност, постепенно се нормализира или става стабилна, когато се възстанови поради продължително вливане на стимула в бронхите.

Хиперактивността се свързва с комбинация от няколко симптома: активиране на кашлица рефлекс, повишена слуз, повишен тонус на гладкия мускул. Повишената реактивност на бронхите е съпроводена с нарушение на нервната регулация на бронхиалния тонус и повишена чувствителност към тъканните фактори на бронхоспазъм. Развитието на хиперреактивността е свързано с повишаване на тонуса на вагусния нерв. При пациенти с бронхиална астма се наблюдава увеличаване на мускулатурата на бронхиалната стена. Независимо дали това явление е първично (определя склонността към бронхоспазъм) или вторично (развива се в резултат на заболяването), обемът на мускулната тъкан засяга спастичната активност.

В ГИНА 2002 има четири степени на тежест на курса на астма. (4 етапа на заболяването). Критериите, определящи степента на тежест включват броя на нощните и дневни затруднения в дишането, тежестта на физическата активност и съня, честотата на прилагане на β2- късо действащи адреномиметици, промяна във ФЕО1 и PSV, както и дневната промяна в PSV.

I етап: лесна интермитентна астма - симптомите на заболяването се появяват през нощта не повече от 2 пъти месечно, през деня не повече от 1 път седмично. ФЕО1 и PSV са 80% от изискваните стойности, дневната промяна в PSV е по-малка от 20%. Качеството на живота не страда.

ІІ етап: лека персистираща астма - симптомите се появяват през нощта по-често 2 пъти месечно, през деня по-често 1 път на седмица, но не и дневно. ФЕО1 и PSV извън атаката представляват 80% от изискваните стойности, дневната промяна в PSV е 20-30%. Екзабарбациите могат да нарушат нормалната активност и съня.

III етап: персистираща астма с умерена тежест - симптомите на заболяването се проявяват ежедневно, през нощта по-често от 1 път на седмица. ФЕО1 и PSV са 60-80% от изискваните стойности, дневните колебания на PSV надвишават 30%. Дневен прием на β2- късо действащи адреномиметици. Качеството на живот на пациентите намалява.

IV етап: тежка персистираща астма - симптомите на заболяването се появяват няколко пъти през деня и през нощта. ФЕО1 и PSV под 60% от изискваните стойности, дневните колебания на ПСВ надвишават 30%. Чести дневен прием на β2-късо действащи адреномиметици. Значително променя качеството на живот на пациентите.

При преразглеждането на GINA 2006 се препоръчва класификация по степен на контрол (контролирана, частично контролирана и неконтролирана БА), отразявайки идеята, че тежестта на астмата зависи не само от тежестта на проявите й, но и от отговора на терапията.

Контролирана астма: без дневни симптоми (или ≤ 2 епизода седмично), нощни симптоми, FEV1 и PSV в N, няма обостряния, няма нужда от бронходилататори (или ≤ 2 епизода седмично).

Частично контролирана астма: ежедневни симптоми> 2 епизода седмично, нощни симптоми всички, FEV индикатори1 и PSV 2 епизоди седмично.

Неконтролируема ВА: наличие на три или повече признаци на частично контролирана астма по време на всяка седмица, обостряне 1 по време на всяка седмица.

Клинични прояви на бронхиална астма.

По време на обостряне на болестта се характеризира с астматичен пристъп или експираторен диспнея (съкращаване инспираторния удължение, издишване), назално горенето по време на вдишване, пунктираната реч възбуждане, постоянен или случаен кашлица, вероятно участва в дишането помощни дихателните мускули може да бъде суха, хрипове, влошава при вдишване и чути от разстояние (отдалечени релета). При тежки атаки пациентът е седнал с ръце на коленете си, при леко заболяване пациентът е с нормална активност. Кашлица при астма има редица функции: сухо пароксизмална в природата като "дебют" на астматичен пристъп, с развитието на атаката изчезне, той се подновява, когато разрешението да се пристъпи към изпълнение на жилав секрет ( "бронхи отливки"). При пациенти с астма се характеризира с оскъдни и трудно отделяне на храчки, което често има мазен характер, бял цвят. Обективно изследване по време на пристъп на задух леки долни края са пропуснати, тяхната подвижност е ограничена, ударни звук е възможно с пакетирани оттенък преслушване сухи хрипове се чуват често във фонов режим с удължена дишане издишване. Въпреки това, дори и на фона на изразено атака на задух, сух хрипове може да отсъства, което вероятно се дължи на преобладаващо участие в процеса на малки бронхи. С развитието на емфизем до прояви на астма се присъединят емфизем симптоми. Извън атака на задушаване може да няма физически симптоми на заболяването.

Лабораторна диагностика на бронхиална астма.

плюене пациентите с бронхиална астма съдържат редица характерни елементи:

- Кършанските спирали, които са подобни на тирбушон конволютни съсиреци на слуз (бронхиално впечатление), които се разделят, когато пациентът напусне състоянието на задушаване,

- кристалите на Шаркот-Лайден, състоящи се от продукти от разрушени еозинофили,

- Креолските тела, представляващи натрупвания на бронхиални епителни клетки,

- метахроматични клетки (мастоцити, базофили).

В клиничен кръвен анализ пациентите с бронхиална астма имат еозинофилия. При пациенти с инфекциозно-зависим вариант на астма, левкоцитозата може да бъде записана на фона на еозинофилия в кръвта, което е увеличение на ESR.

Определянето на присъствието на характера на сенсибилизация изисква специфична диагноза: на кожни тестове с предполагаеми алергени, определяне на нивото на IgE в кръвта и антитела от този клас имуноглобулини.

идея върху функцията на външното дишане се основава на определението на редица показатели за спирография - ФЕО1 (обем на принудителното изтичане през първата секунда) и FZHEL (принудителен жизнен капацитет на белите дробове). По отношение на диференциалната диагноза с хронична обструктивна белодробна болест, хроничен обструктивен бронхит, е важно да се направи проба с бронходилататор (β2- късо действащ адреномиметик) - абсолютно увеличение на FEV1 повече от 200 ml и повишение на бронходилататорния кофактор (FEV1 = FEV1 лит. в mL-FEV1 дилатация. в ml / FEV1 лит. в ml Х100%) ≥ 15% от изходната линия показва обратимост на обструкцията и е характерна за бронхиална астма.

Въпреки това, стойността на FEV1 преобладаващо отразява състоянието на големите бронхи, което до голяма степен се дължи на устойчивостта на въздушния поток в началото на издишването. Да се ​​оцени състоянието не само на големите бронхи, но и на бронхите на по-малък калибър плетизмография.

За целите на самонаблюдението на пациентите за тяхното състояние широко се използва определението Връхна скорост на издишване (PSV) с помощта на пик метър. Това проучване, проведено от ежедневно 2 пъти на ден, за диагностициране на запушване на бронхите в ранните етапи на астма, за да се оцени тежестта на заболяването, степента на бронхиална хиперактивност и ефективността на лечението.

По време на развитието на атака на бронхиална астма съдържание на кислород в кръвта намалява в зависимост от тежестта на спазмите на бронхите и обема на дихателната повърхност, уловена от нея. В този случай зоните на белите дробове с останалата вентилация поемат компенсаторната функция за отстраняване на въглеродния диоксид, който заедно с увеличаването на честотата на дишането води до намаляване на нивото му в кръвта. По този начин, след хипоксемия се появява хипокапния и рН се измества до алкалната страна (състоянието на компенсираната алкалоза). Ако степента на бронхиална обструкция продължава да се увеличава, нормално функциониращите алвеоли не могат повече да се справят с компенсаторната функция на екскрецията на въглероден диоксид. Неговото кръвно налягане постепенно се увеличава. Хипокапнията се замества от нормокапния и след това от хиперкания, на фона на постоянно увеличаваща се хипоксемия. Състоянието на алкалоза се заменя с ацидоза: респираторни - поради повишаване на напрежението на въглероден диоксид и метаболизъм - поради недоокислени продукти.

При тежка бронхиална астма ЕКГ има претоварване и / или хипертрофия на дясната камера, нарушения на проводимостта по десния крак на снопа. По време на пристъпа на астма е възможна тахикардия, която намалява по време на интерциталния период.

За бронхиална астма, недостиг и липса на специфични Рентгенови знаци, често показва повишена лекота на белите дробове.

Лечение на бронхиална астма.

Всички лекарства, използвани при лечението на бронхиална астма, се разделят на две групи:

Средства за предотвратяване на гърчове (Не спирайте атаката на задушаване!) представляват основна терапия - стабилизаторите на мастните клетъчни мембрани, глюкокортикоидите, антагонистите на левкотриеновите рецептори, β2-дългодействащи адреномиметични средства.

Бронходилататорните лекарства, използвани за спиране на астматичните пристъпи, дават симптоматичен ефект и честотата на тяхното приложение служи като показател за ефективността на основната терапия - β2-краткодействащи адреномиметични средства, М-холинови блокери, теофилинови препарати.

глюкокортикоиди Те имат широк спектър на имуномодулиращо и противовъзпалителни действия: блокира синтеза на простагландини и левкотриени, инхибират синтеза и ефекти на цитокини стимулират узряването на бета-адренергичните рецептори в клетките и по този начин да се възстанови чувствителността на клетки към действието на адренергичен стимул да засегнат имунната система, предимно Т-лимфоцити намаляване на имунологичния възпаление на бронхите тъкани, инхибират дегранулиране на мастоцити и базофили, инхибират производството на слуз активност като базално th и възпаление, медиирани от медиатори. На инхалаторни кортикостероиди (ICS) се разглеждат като първа линия лекарства за лечение на астма, тъй неговото действие е местно, и следователно, те имат по-голяма безопасност по време на продължителна употреба в сравнение със системни кортикостероиди (системни глюкокортикостероиди). Страничните ефекти на инхалаторни кортикостероиди: орофарингеална, дисфония vsledstvii миопатия или мускулна пареза на гласните струни, дразнене в гърлото. Дозата се определя от IGCC постижение контрол BA tselezoobrazno използва висока първоначална доза, за да намали до подкрепа (оптимално време за преглед на доза от най-малко 3 месеца). Дозата е разделена на 2-3 дози, за предпочитане е да се използва спейсер след инхалация за изплакване на устата.

Будезонид (burranal, transtek, ednok),

беклометазон (алдецин, бекотид, еклогония),

флутиказон + салметерол (серотид, серитид мултидиск),

SGS се предписва, когато ефектът на IGKS не се постига (като допълнение към IGKS). След постигане на желания ефект, дозата на SGS трябва да бъде постепенно редуцирана до минимум, при което терапевтичният ефект се запазва или до пълното анулиране. Предпочитание се дава на SGSK със средна продължителност на действие (преднизолон, метилпреднизолон). Признайте SGSK под формата на една сутрин или на по-голямата част от лекарството (2 / 3-3 / 4) сутрин по-малка част от деня.

Механизъм на действие стабилизатори на мастно-клетъчни мембрани Това е да се намали чувствителността на мастоцитите да дегранулират агенти: под действието на специфичен алерген в чувствителни клетки и неспецифичната - дегранулират директния ефект на химични и физични фактори, чрез намаляване на вътреклетъчната концентрация на калций, включващ механизми на дегранулация. Предварителното третиране с лекарства в тази група предотвратява или намалява тежестта на бронхоспазъм в отговор на последващо доставяне алерген. Това намалява нивото на хистамин, стимулиране бронхоспазъм от незабавно тип и хемотаксични фактори, които привличат неутрофили и еозинофили в бронхиалната възпаление фокус. Освен това, незабавно действие е установено мастоцитите мембрана стабилизиране на активността на еозинофили, неутрофили, моноцити. По този начин не само се потиска по-рано, но също така и късна фаза астматичен реакция, след 3-4 часа след провокиране на действие. Тази група от лекарства, ефективни при предотвратяване на астма предизвикана от физически упражнения, както и в атопична астма, свързана с предсказаната повишаването на съдържанието алерген във въздуха (особено когато прашец астма).

Кетотифен (кетостерил, задържан) 1 mg × 2 p, ор;

cromoglicic киселина (ifiral, kromogeksal) - 4P х 20 мг, вдишване;

недоромил натрий 4 mg × 2-4p, инхалация;

кромогликат натрий (интал, хромоген) 1-2 mg × 3-4 r, инхалация. Комбинирани препарати (стабилизатори на мембранни мастни клетки + β2-адреномиметици) intal +, ditek.

Антагонисти на левкотриеновите рецептори - фармакологична активност на препаратите се проявява върху основните прицелните клетки, участващи в патогенезата на астма (еозинофили, неутрофили, моноцити, мастни клетки) продължителна употреба намалява активността на незабавното и забавена фаза астматичен реакцията намалява бронхиална хиперактивност. Тази група от лекарства е терапия на избор, когато аспирин бронхиална астма. Използва се с комбинирана терапия с използване на инхалаторни кортикостероиди (увеличаване на техния ефект).

Атака на бронхиална астма

Бронхиалната астма е - пристъпи на задушаване случи, причинени от остър спазъм на бронхите, което води до нарушена въздушния поток през стеснен бронхите. Ако в началото на атака стесняване на бронхите ги кара да спазъм, тогава много скоро е чисто функционална бариера за циркулация на въздух се увеличава вискозно слуз появява тук.

От дъха е активен акт, и издишване - пасивна, стесняването на бронхите е друг патологичен резултат - на въздуха, който дишате стигне до алвеолите (макар и с известни затруднения), но дъхът му е силно нарушен. Резултатът е един вид изпомпване на въздух в алвеолите, а последният участък.

По този начин се развива остър емфизем. (За разлика от тях при сърдечна астма бронхиална проходимост не е нарушен, но алвеоли "пълни" течност отделяна от белите дробове претъпканите кораби).

Бронхиалната астма атака, причините за които най-често се корени в изостряне на хроничен бронхит. Този спазъм обаче не се развива при всички пациенти с хроничен бронхит. Това изисква свръхчувствителност (алергия) мускулна слой бронхите към дразнители като микроби колонизират лигавицата бронхиална дърво, с хронична тяхното увреждане, или дали това е въпрос на вдишване на някои миризми, отделните сортове прах, което води до алергични реакции бронхиоларен мускул и т. D. постепенно произведени патологична нервна механизъм, който улеснява появата на спазми на бронхите дървото.

Атака на симптомите на бронхиална астма - оплакване от пациента поради липса на въздух, задушаване с трудно дълъг издишване. Първата атака на бронхиална астма е много трудна. Пациентите са обезпокоени от очевидната неизбежна смърт. Чрез многократните нападения изглежда постепенно разбират, че тези атаки, колко тежко са, край безопасно. Отделно от жалби за задушаване, пациенти притеснен за слабостта, която е свързана с властта и дълбоко дишане, тоест, със значителен физически стрес. Кашлица в началото на атаката на астма задълбочава от факта, че храчките, характеризиращ се с това време, висок вискозитет, кашлица с голяма трудност под формата на стъкловидното цвят малък шиш. Броят на вдишвания обикновено не се учи, но се обръща внимание на един много дълъг издишване с свирка, че може да се чуе в далечината.

Пациентът, по време на атака на бронхиална астма, седи, като полага ръце на ръба на леглото, тъй като това улеснява дишането. Лицето и кожата са цианотични на цвят, цервикалните вени са подути и подути още повече при кашлица. Трудно е пациентът да говори поради диспнея. При изследване на гръдния кош изглежда, когато се вдишва и издишва, изглежда разширен и леко подвижен. Периодично определя силен белодробен звук, дължащ се на подуване на белите дробове (остра емфизем).

Над двата дробове се чува множество песни, високи (високи) дрънкалки като признак за наличие на слуз по стените на малки бронхи. Сърдечните звуци са глухи. Тази картина на заболяването е съвсем ясна и ви позволява да диагностицирате бронхиалната астма с голяма сигурност. Един хроничен пациент може да получи указания, че той е диагностициран с такава диагноза преди да бъде в болница или поликлиника.

Нервната, истерия астма различни вдишвания висока честота (до 30-40 минути), много повърхност, без кашлица и без мокро (като сърдечна астма) и без високи wheezes (като при астма). В допълнение, за истерия се характеризира с известна театралност поза и като цяло доста задоволително състояние - за разлика от астма, поради присъщата си тежко състояние на пациентите.

Атака на лечение на бронхиална астма. Лечението трябва да започне с едно спокойно предложение на болен човек за отсъствието на опасност за живота, тъй като случаите на смърт по време на атака на бронхиална астма са изключително редки. Помогнете на пациента да започне с вентилацията на стаята. Основната атака при спиране е адреналин в количество от 0,5-1,0 ml под кожата.

Ако няма ефект, трябва да инжектирате същото количество от това лекарство отново след 20-25 минути. (Старци, при които може да се очаква тежка атеросклероза или пациенти с много високо артериално налягане, не трябва да се въвеждат адреналин). Вместо адреналин, 2,4% от еуфилин в доза от 10 ml се въвежда успешно в мускула или под кожата. Също така, успешно можете да използвате подкожно инжектиране на 5% ефедрин на 1-2 ml. Въвеждането на едно от тези лекарства може да се повтори, ако е необходимо, в рамките на 30-40 минути. Пациентът трябва да получи топло мляко, добавяйки към стъклото 5 капки обикновена тинктура от йод. По-късно (за да се предотвратят гърчове), лечението се извършва с преднизолон, антибиотици, като по този начин се засяга повишената чувствителност на бронхиалното дърво и флората, която причинява бронхит.

В някои случаи не може да се счупи пристъпа на бронхиална астма; в този случай пациентът трябва да бъде хоспитализиран.

Бронхиална астма: оплаквания и симптоми

Бронхиалната астма е заболяване, което се диагностицира по много начини чрез метода на елиминиране. Обикновено се случва човек да има един или повече симптоми, които дават възможност да се подозира тази патология. Лекарят внимателно ги оценява и непременно проверява функцията на дишането на пациента със спирометрия или пик на потока. Само след анализ на медицинската история, оплакванията, изследователските данни и инструменталния преглед, пациентът принадлежи към една от трите групи:

  • диагнозата е вероятно;
  • диагнозата е неясна;
  • диагнозата е малко вероятно.

Какви са симптомите на бронхиална астма, които могат да бъдат подозирани за това заболяване? Какви признаци причиняват на лекаря да търси друго обяснение за оплакванията на пациента? Това ще обсъдим в нашата статия. Тук няма да се занимаем с данните за инструменталното изследване, но ще говорим само за оплакванията на пациента.

Жалби за бронхиална астма

Пациентите се оплакват от един или повече от следните симптоми:

  • суха кашлица с трудно за отстраняване вискозен храчка;
  • атаки на задушаване;
  • усещане за замайване и тежест в гърдите, усещане за липса на въздух;
  • сухи хрипове, понякога чуваеми от разстояние.

Характеристика на следните симптоми:

  • укрепване на тези оплаквания през нощта или в ранните сутрешни часове;
  • появата им след излагане на алерген, напускане на студено или интензивно мускулно натоварване;
  • Развитие на тези оплаквания след употреба ацетилсалицилова киселина, нестероидни противовъзпалителни средства, бета-блокери (пропранолол, атенолол, метопролол, бизопролол значително по-малко).

Допълнително потвърждение на диагнозата са алергичните заболявания при пациента или неговите роднини (копривна треска, алергичен ринит, алергичен дерматит и др.).

Симптоми, които намаляват вероятността от астма

Изброените оплаквания се срещат и при други заболявания на дихателната система. Разберете, че пациентът, най-вероятно не астма, ще помогне на следните симптоми:

  • епизоди на задушаване, придружени от замайване, потъмняване в очите, изтръпване на крайниците;
  • пациентът постоянно кашля с изпускане на храчки, но няма задушаване;
  • промяна на гласа на пациента;
  • възникването на оплаквания само с развитието на "катарална болест";
  • продължително пушене;
  • сърдечни заболявания, които се срещат със сърдечна недостатъчност

Клинична картина

Характеризират заболяването в ранните стадии на повтарящи се инфекции на дихателния тракт със признаци на бронхиална обструкция. Това са епизоди на интензивна кашлица, която се усилва от миризми, студен въздух, от ставане от леглото, при стрес или нервно напрежение. Понякога в края на пристъп на кашлица се освобождава умерено количество дебело храчка със слизести тапи.

В същото време, такъв пациент често има алергичен ринит, уртикария, мигрена и ангиоедем.
Продължителността на заболяването се характеризира със смяна на ремисии и обостряния. По време на периода на ремисия, пациентът се чувства добре, няма симптоми на заболяването.
Няколко минути или часове преди началото на атаката се развива период на предсказания. Придружава се от изобилен мунит, ринит, кихане, сърбящи очи, кожа. Пациентът е обезпокоен от пароксизмална кашлица, недостиг на въздух, главоболие, изобилие от уриниране. Доста често пациентите изпитват слабост, са раздразнителни, депресирани, изпълнени с лоши предчувствия.
В средата на топлината на задушаване има усещане за липса на въздух и тежест в гърдите. Изразена експираторна диспнея - пациентът обикновено вдишва въздуха, но едва ли може да изплува. По време на издишването има силни шумове, които се чуват от разстояние.
За да се улесни дишането, пациентът трябва да поеме така наречената принудена позиция. Той седи, за да има ръцете си. В този случай мускулите на раменния пояс започват да участват в издишването. Често пациентът почива право ръце на ръба на леглото или се навежда, поставяйки лактите си на колене. Той се страхува, той говори трудно.
Можете да видите бледото на кожата, лицето е покрито с капки студена пот, с крилата на носа надуват. Гръдният кош е максимално разширен. Когато вдишвате, можете да видите напрежението на мускулите на гърба, корема, крайниците, увличането на пролуките между ребрата и надрасклекулярните ями. Тръбните вени се пълнят с кръв. Има кашлица с почти неразличими вискозни храчки.
Това състояние може да трае от няколко минути до няколко дни. Обикновено благополучието се подобрява след кашлица или употреба на наркотици, за да се спре атаката. По време на регреса на атаката пациентите изпитват слабост, понякога глад и жажда.
В някои случаи атаката се усложнява от развитието на астматичен статус - сериозно състояние, изискващо незабавно медицинско обслужване.
В зависимост от тежестта на заболяването се различават 4 групи пациенти, които се характеризират с различен брой гърчове през седмицата, наличие или отсъствие на нощни симптоми и различни параметри на функцията на външното дишане. При добър контрол на симптомите на заболяването, подобни на описаните в тази статия, пациентите не се наблюдават. Това е една от целите на лекарствената терапия.

Отлична професионална история по темата на статията: